Sedef hastalığı, üstü gümüş rengi pullarla kaplı kırmızı lekelerle yansıyan, nedeni bilinmeyen deri hastalığı. Lekeler çoğunlukla kasıntısız olduğundan, hastayı yalnızca görünüş açısından rahatsız ederler; ilaçla geçirilebilseler de, bir süre sonra yeniden belirirler. Bazı hastalarda sedef hastalığı, bir eklem iltihabıyla birlikte görülmektedir.
Sedef hastalığının (psoriasis) baş*langıç belirtileri deride kızarma ve pullanmadır. Hastalık, ömür boyu bir*kaç cilt lekesiyle sınırlı kalabileceği gibi, tüm vücuda yayılıp sonu ölüme kadar varan eklem iltihaplarına da yol açabilir. Kalıtsal etkenlerin sedef has*talığında belirleyici bir rol oynadığı kabul edilmektedir. Ama kalıtım yo*luyla doğrudan hastalığın kendisinin değil, hastalığa karşı bir yatkınlığın geçtiği düşünülmektedir. Sedef hastalı*ğı olan kişilerin çocukları ya da akra*baları arasında hastalanma olasılığı, öteki kişilerden daha yüksektir. Hasta*lığın görülme sıklığı yüzde 2′dir. Se*def hastalığı olanların akrabalarının yüzde 6,4′ünde hastalık başlangıç ev-resindedir. Çocuklarla yaşlılarda ender olarak ortaya çıkar. Çoğunlukla 20-50 yaş arasındaki kişilerde başlar.
NEDENLERİ
Sedef hastalığının nedenlerine ilişkin birçok varsayım ve kuram vardır. Deri metabolizmasındaki değişimler hasta*lığın nedeni olmaktan çok sonucudur. Bu değişimler Özellikle nükleoprotein sentezi ve yıkımıyla ilgilidir. Sedef hastalığından etkilenmiş üstderinin (epidermis) tabanındaki hücrelerin boynuzsu katmana sağlıklı hücrelerden daha çabuk ulaşmasından da anlaşıla*cağı gibi, bu hücrelerin yenilenme hızı artmıştır. Üstderi tabanındaki normal hücreler 20-30 gün arasında yüzeye ulaşır.
Oysa sedef hastalıklı deride bu süre 4 günü bulmaz. Bu hızlı göç, boy*nuzsu katmanda hücre birikmesine yol açar. Sonuç, hastalığın tipik klinik bul*guları olan pullanma ve hiperkeratoz-dur (aşın keratin oluşumu). Gene hızlı hücre göçü sonucunda boynuzsu kat*man hücreleri çekirdeklerini yitirmezSedef hastalığının nedenlerine ilişkin birçok varsayım ve kuram vardır. Deri metabolizmasındaki değişimler hasta*lığın nedeni olmaktan çok sonucudur. Bu değişimler Özellikle nükleoprotein sentezi ve yıkımıyla ilgilidir. Sedef hastalığından etkilenmiş üstderinin (epidermis) tabanındaki hücrelerin boynuzsu katmana sağlıklı hücrelerden daha çabuk ulaşmasından da anlaşıla*cağı gibi, bu hücrelerin yenilenme hızı artmıştır. Üstderi tabanındaki normal hücreler 20-30 gün arasında yüzeye ulaşır.
Oysa sedef hastalıklı deride bu süre 4 günü bulmaz. Bu hızlı göç, boy*nuzsu katmanda hücre birikmesine yol açar. Sonuç, hastalığın tipik klinik bul*guları olan pullanma ve hiperkeratoz-dur (aşın keratin oluşumu). Gene hızlı hücre göçü sonucunda boynuzsu kat*man hücreleri çekirdeklerini yitirmezler. “Parakeratoz” olarak tanımlanan bu olay dikensi tabakanın kalınlaşma*sına ve dermiş papİUalannın (deri me*mecikleri) uzamasına yol açar. Böyle*likle papillalar iplik gibi ince uzun bir biçim alır. Her dermiş papillasında kıl*cal damar bulunduğundan, sedef hasta*lığı lezyonu kaşındığında papillanın en dış katmam kazınır ve kılcal damar ze*delenerek kanar.
Sedef hastalığının (psoriasis) baş*langıç belirtileri deride kızarma ve pullanmadır. Hastalık, ömür boyu bir*kaç cilt lekesiyle sınırlı kalabileceği gibi, tüm vücuda yayılıp sonu ölüme kadar varan eklem iltihaplarına da yol açabilir. Kalıtsal etkenlerin sedef has*talığında belirleyici bir rol oynadığı kabul edilmektedir. Ama kalıtım yo*luyla doğrudan hastalığın kendisinin değil, hastalığa karşı bir yatkınlığın geçtiği düşünülmektedir. Sedef hastalı*ğı olan kişilerin çocukları ya da akra*baları arasında hastalanma olasılığı, öteki kişilerden daha yüksektir. Hasta*lığın görülme sıklığı yüzde 2′dir. Se*def hastalığı olanların akrabalarının yüzde 6,4′ünde hastalık başlangıç ev-resindedir. Çocuklarla yaşlılarda ender olarak ortaya çıkar. Çoğunlukla 20-50 yaş arasındaki kişilerde başlar.
NEDENLERİ
Sedef hastalığının nedenlerine ilişkin birçok varsayım ve kuram vardır. Deri metabolizmasındaki değişimler hasta*lığın nedeni olmaktan çok sonucudur. Bu değişimler Özellikle nükleoprotein sentezi ve yıkımıyla ilgilidir. Sedef hastalığından etkilenmiş üstderinin (epidermis) tabanındaki hücrelerin boynuzsu katmana sağlıklı hücrelerden daha çabuk ulaşmasından da anlaşıla*cağı gibi, bu hücrelerin yenilenme hızı artmıştır. Üstderi tabanındaki normal hücreler 20-30 gün arasında yüzeye ulaşır.
Oysa sedef hastalıklı deride bu süre 4 günü bulmaz. Bu hızlı göç, boy*nuzsu katmanda hücre birikmesine yol açar. Sonuç, hastalığın tipik klinik bul*guları olan pullanma ve hiperkeratoz-dur (aşın keratin oluşumu). Gene hızlı hücre göçü sonucunda boynuzsu kat*man hücreleri çekirdeklerini yitirmezSedef hastalığının nedenlerine ilişkin birçok varsayım ve kuram vardır. Deri metabolizmasındaki değişimler hasta*lığın nedeni olmaktan çok sonucudur. Bu değişimler Özellikle nükleoprotein sentezi ve yıkımıyla ilgilidir. Sedef hastalığından etkilenmiş üstderinin (epidermis) tabanındaki hücrelerin boynuzsu katmana sağlıklı hücrelerden daha çabuk ulaşmasından da anlaşıla*cağı gibi, bu hücrelerin yenilenme hızı artmıştır. Üstderi tabanındaki normal hücreler 20-30 gün arasında yüzeye ulaşır.
Oysa sedef hastalıklı deride bu süre 4 günü bulmaz. Bu hızlı göç, boy*nuzsu katmanda hücre birikmesine yol açar. Sonuç, hastalığın tipik klinik bul*guları olan pullanma ve hiperkeratoz-dur (aşın keratin oluşumu). Gene hızlı hücre göçü sonucunda boynuzsu kat*man hücreleri çekirdeklerini yitirmezler. “Parakeratoz” olarak tanımlanan bu olay dikensi tabakanın kalınlaşma*sına ve dermiş papİUalannın (deri me*mecikleri) uzamasına yol açar. Böyle*likle papillalar iplik gibi ince uzun bir biçim alır. Her dermiş papillasında kıl*cal damar bulunduğundan, sedef hasta*lığı lezyonu kaşındığında papillanın en dış katmam kazınır ve kılcal damar ze*delenerek kanar.