ZENCEFİL Forte, Zencefil, Ingwer, Zingiber officinale

[igokcek]

ZENCEFİL Çok Yıllık | 1-2m | 5-9 Aylar | Ça,Ba,Ho,Na,Ar | Kökü
Zencefil, Ingwer, Zingiber officinale ROSCOE
Familyası: Zencefilgillerden, Ingwergewachse, Zingiberaceae
Drugları: Zencefil kökü; Zingiberis rhizoma Zencefil esansı; Zingiberis aetheroleumZencefil kökünden çay, esans, tentür ve natürel ilaç yapılır.
Giriş: Zencefilin asıl vatanı Hindistan olup buradan diğer ülkelere ya-yılmıştır. Günümüzde Jamaika, Çin ve Hint zencefili diye anılan çeşitli türleri vardır ve bunlardan en kalitelisi Jamaika zencefilidir. Mendoza Doğu Hindistan’dan Amerika’ya 1547 yılında getirmiş ve bu tarihten iti-baren burada yetiştirilmeye başlanmıştır. Tarihte baharat olarak kullanılan zencefil pasta, bira ve şarap yapımında kullanılmış, çorba ve etli yemeklere katılmıştır. Zingiber kelimesi Hintçe singovera (boynuz gibi) kelimesinde türemiştir.

Botanik: Zencefil 1-2m boyunda çok yıllık bitki olup tropik ülkelerde yetişir. Kökleri yumru gibi birbirine bağlı, yatsı, boynuz gibi ve etlimsi olup bu köklerle çevresine yayılır. Oval şekilde kenarları bütün fakat hafif dalgalı, koyu yeşil renklidir. Yaprak bir gövdeye sarılan boru şeklindeki kısım, bir de gövdeye oturmuş olan iki kısımdan oluşur. Yapraklı sürgünler 1-2m boyunda olabilirken çiçek koçanını taşıyan sürgün 20cm boyundadır. Çiçek koçanı 4-6cm büyüklüğünde olup üzeri sıra sıra kiremitlerle dizilmiş gibidir. Bu kiremit şeklindeki esmerimsi yaprakların altından çıkan çiçek sapları üzerinde çiçekleri bulunur.
Yetiştirilmesi: Tropik ülkelerde yetiştirilen bitki Türkiye’nin sıcak bölgelerinde yazın dışarıda kışın içerde yetiştirilebilir.
Hasat zamanı: Sonbaharda yaprakları solup döküldükten sonra kökleri çıkartılarak iyice yıkanır, dış kabuğu soyulup ve bir gece soğuk suda bekletildikten sonra güneşte kurutulur.

Bileşimi: Zencefil kökünün birleşimindeki maddeleri şöyle sıralayabiliriz;
a) Eterik yağlar %1-3 arasında olup bunlarda 3 gruba ayrılır. 1) Sesquiterpenler; (-)-α-Zingiberen %30, Sesquiphellandren %15-20 (-)-β-Bisabolen %10-15 (+)-ar-Curcumen, α-Farnesen 2) Sesquiterpenalkoller; β-Sesquiphellandrol, Zingiberol (cis ve trans-β- Eudesmoldan oluşur)
3) Monoterpenlerler; Neral, Geraniol, Citral ve Campher
b) Arylalkanlar (Phenylpropanlar) %5-8 oranında olan bu bileşikler uçucu değildir ve 4 gruba ayrılırlar.
1) Gigerollar [6]-Gingerol en önemlisi olup ayrıca [8]Gingerol, [10]-Gingerol, Gingerolmetileter, Gingerol-asetat ve Gingerolsulfonasit
2) Shogaoller; [6]-Shogaol en etkili olanı olup bundan daha büyük olanların kalitesi düşüktür. Shogaoller zencefilin depolanması sırasında Gingerollerin parçalanması ile ortaya çıkar.
3) Zingerollar depolama sırasında Gingerollerin parçalanmasında ortaya çıkar. Fazla olursa kaliteyi düşürür.
4) Diarylheptanoitler; Gingerenon A ve B c) Hidroksibenzoeasit türevleri; Ferula asit, p-Cumarasit, Sinapinasit, p-hidroksibenzoeasit, Vanillenasit
d) Ayrıca Sabit yağlar, şeker, müsilaj, şeker ve Antosiyanidinlerden; Cynadin-3-glikozit

Araştırmalar: Zencefil kökü tozu ile üç önemli alanda araştırmalar yapılmıştır. Birinci olarak kinetozis (bulantı, kusma, baş dönmesi gibi rahatsızlıklara araba veya vapur tutması sonucu) üzerine yapılan araştırmalarda gayet açık ve net olup etkisi ispatlanmıştır. Romatizma ve kansere karşı etkisi üzerine yapılan deneylerde etkili olduğu görülmüştür. Kinetozis ile ilgili deneylerden birkaç örnek verebiliriz;
1) D.B.Mowrey ve ekibi 1982’de 36 kinetozis rahatsızlığı (gemi, vapur, tren, uçak veya araba tutması nedeni ile kişide görülen bulantı, kusma kırgınlık ve baş dönmesi gibi haller) olan hasta üzerinde tedavi denemesi yapılmıştır. Bu hastalara Zencefil tozundan günde 1gr 3 defa vermek suretiyle yapılan tedavide hastaların iyileştiği görülmüştür. (ZP.4.00.206)
2) A.Grontued, E.Hentzer ve3 ekibi 1986’da vertigo (baş dönmesi ve bulantı) rahatsızlığı olan 8 hastaya günde 1gr Zencefil tozu vermiş ve hastaların iyileştiğini tespit etmiştir. (ZP.4.00.206). A.Grontued ve ekibi 1988’de 79 deniz subayı üzerinde zencefil tozu ve plasebo ile tedavi denemesi yapmıştır. Zencefil tozu alanların kinetozis rahatsızlıklarından (kusma, baş dönmesi, bulantı ve aşırı terleme) kurtulduklarını tespit etmiştir.
3) MB.Bone, DJ.Wilkinson, JR.Young, J.Mc.Neil, Chartton ve ekipleri 1990’da kusma rahatsızlığı (emetik) olan 60 hasta üzerinde 1gr Zencefil tozu vererek tedavi denemesi yapmışlar ve neticede has-taların iyileştiği görülmüştür. (ZP.4.00.206)
4) K.C.Srivastava, T.Mustafa ve ekipleri 1989 ve 1992’de toplam 56 romatizmalı hasta üzerinde Zencefil tozu ile tedavi denemesi yapmışlar ve hastaların iyileştiğini tespit etmişlerdir. (ZP.4.00.206)
5)Hamilelik kusmasına karşı Fischer-Rasmussen ve ekibi 1990 yılında hastalar üzerinde Zencefil tozu ile tedavi denemesi yapmışlar. Bir kısmında kusma tamamen yok olurken bir kısmında da oldukça azalmıştır. (P.T.225)
6) Londra’nın St.Bartholomes Hospital isimli hastanesinde 1990 yılında ameliyat sonrası bulantı (postoperatif nausea) rahatsızlığı olan hastalar üzerinde Zencefil tozu veya kimyasal ilaçla tedavi denemesi yapılmış ve Zencefil tozu alanlarda çabuk iyileşme görülmüştür. (A.Chevallier.153)

Tesir şekli: Antiemetik (kusmayı önleyici), bulantı önleyici, salgı artırıcı, şişkinliği önleyici, kalbi kuvvetlendirici ve bağırsakları çalıştırıcı (peristaltik) özelliklere sahiptir.

Kullanılması:
a) Araştırmalara göre; yapılan araştırmalarda ispatlanmıştır ki Zencefil kökü tozu, başta kusma, kinetozis (vapur, gemi, araba, uçak, tren vb vasıtaların sebep olduğu kusma, bulantı, kırgınlık ve baş dönmesi gibi rahatsızlıkların) etkili olduğu tespit edilmiştir.
b) Komisyon E’nin 05/05/1988 tarih 85 nolu ve 13/03/1990 tarih ve 50 nolu Monografi bildirisinde hazımsızlık ve kinesiya rahatsızlığına (seyahat hastalığı) karşı etkili olduğu beyan edilmiştir.
c) Homeopati’de; Zencefil kökünden elde edilen tentürün başta burun deliklerinin kuruması, öksürük, astım, romatizma, hazım rahatsızlıkları ve gırtlak ağrısına karşı etkili olduğu iddia edilmektedir.
d) Aroma tedavisi; Zencefil yağı başta ara doku iltihapları, bademcik iltihapları, iştahsızlık, dermansızlık, hazım rahatsızlıkları (şişkinlik ve kabızlık) seyahat hastalıkları (kinesiya) ve iktidarsızlığa karşı kullanılır.
e) Halk arasında; kusma, bulantı, baş dönmesi ve kırgınlık gibi seyahat sırasında çıkan rahatsızlıklar ile hamile kadınlarda kusma, baş ağrısı, migren, kramp, cinsel yetersizlik (iktidarsızlık), kokuşma, şişkinlik, kabızlık, grip, ishal ve terleme gibi rahatsızlıklar, mide ve karaciğer üşütmesi ve de kanı temizlemek ve inceltmek için kullanılır.

Açıklama: Kimyasal ilaçlarla (dimenhydrinat) ve Zencefil tozu ile ayrı ayrı gruplarla kinesiya hastaları üzerinde yapılan deney ve test sonuçlarından Zencefil tozunun hiçbir yan tesirinin olmadığı ve hastaları iyileştirdiği oysa kimyasal ilaçların hastaların merkezi sinir sistemine zarar verdiği görülmüştür.

Çayı: Bir kahve kaşığı ince kıyılmış Zencefil kökü demliğe konur. Üzerine 300-400ml kaynar su ilave edilerek 8-10dk demlenmeye bırakıldıktan sonra süzülerek içilir. Zencefil kökü çok acıdır. Bu nedenle genellikle diğer şifalı bitkilerle karıştırılarak çay harmanı yapılır.
Çay Harmanları: Gökçek İştah çayı (hazımsızlık, şişkinlik ve tıkanma gibi ve iştahsızlık);>30gr Melek otu kökü>30gr Pelin otu>20gr Çentiyan kökü>20gr Kantaronotu Gökçek İştah çayı (iştahsızlık, tıkanma ve şişkinlik);>30gr Zencefil kökü>30gr Çentiyan kökü>30gr Pelin otu>20gr Kantaronotu Gökçek Hazım çayı (şişkinlik, tıkanma ve iştahsızlık);>20 gr Papatya çiçeği>20 gr Kantaron otu>20 gr Zencefil kökü>20 gr Kimyon tohumu>20 gr Rezene tohumu
Gökçek Sinir ve uyku çayı (sinirsel nedenlerle uyuyama);>30 gr Kılıç otu>20 gr Kedi otu kökü>20 gr Oğul otu yaprağı>20 gr Kakule >10 gr Zencefil
Gökçek Kineisya (seyahat hastalığı) çayı;>50 gr Zencefil kökü>40 gr Nane yaprağı>10 gr Lavanta çiçeği
Baharatı: Zencefil kökünden elde edilen toz veya eter yağı pasta, çorba, sulu yemekler, etli yemeklere aroma ve tat verici olarak katılır.
Araştırmalar: Zencefil kökü su buharı damıtması (destilasyon) ile elde edilir. Yukarıdaki rahatsızlıklara karşı kullanıldığı gibi kas krampları, bel ağrısı, sinirsel ağrı ve iltihaplar, sindirim bozuklukları ve yorgunluğa karşı kullanılır. Ayrıca parfüm, baharat ve soslara da katılır.
Homeopati’de: Zencefil kökünden 20gr ince kıyıldıktan sonra bir şişeye konur ve üzerine 80ml %70’lik Alkol ilave edilerek 4-6hafta bekletilir. Sonra süzülerek Homeopati’de ismi ile anılan tentür elde edilir. Bu tentürden günde 3-5defa 10-15damla alınır.
Hastalığın belirtileri (semptom): 1) Mide ağır, sanki taş doluymuş gibi 2) Başa kan hücumu nedeniyle baş ağrısı ve migren 3)Baş ağırmış gibi hissedilmesi 4) Eğilince başın içi yere düşecekmiş gibi hissedilmesi 5) Astım ve gırtlak altı yanması 6) Burun kuru hissedilir ve tıkanıksa 7) Burunda kaşıntı olursaBu gibi hallerde Zencefil tentürü kullanılır.
Yan tesirleri: Bilinen bir yan tesiri yoktur fakat acı olması nedeniyle fazla kullanılamaz.

[maturidi]

Kanser 'de Zerdeçal Mucizesi
Zerdeçal; Hindistan ve Asya'da baharat, tıbbi ilaç ve kozmetik sektöründe; iltihaplarda, cilt yara ve tümörlerinde, zihinsel fonksiyonları arttırmada kullanılan polifenolik bileşimi olan çok güçlü bir bitki olarak bilinmektedir. Polifenolik yapıdaki etken madde olan curcuminin içeriğindeki hidroksil grupları zerdeçala antioksidan özellik kazandırmaktadır. Curcuminin antioksidan, antitümöral, antiinflamatuar, antikarsinojenik, antialerjik, antidemans etkileri ve serbest radikal çöpçüsü olduğu yapılan birçok çalışmayla gösterilmiştir. Tabi etki mekanizmasının daha etkili olabilmesi ve hedefe daha kolay ulaşılabilmesi için bu bitkinin bitkisel sıvı ekstratları üretilmektedir. Bitkisel sıvı ekstratlar ile bitkileri doğal yollardan tüketip yarar sağlama mekanizmasını arttırmak amaçlanmıştır. Bitkinin tek bir etken maddesi yerine tamamını almak etkisini arttırmakla birlikte, sıvı şekliyle tüketmek en mükemmel faydaya ulaşmamızı sağlamaktadır.

Curcuminin antikanserojenik etkisi bilimsel kaynaklarla da desteklenmektedir…
Trakya Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Biyokimya Anabilim Dalının yapmış olduğu bir çalışmada curcuminin çok güçlü antikanserojenik etkisinin olduğu kanıtlanmıştır. Ayrıca meme bezi, ağız, özafagus, mide, bağırsak, kolon, akciğer, prostat ve karaciğerin tümör genesisini baskıladığını ortaya koymaktadırlar. Curcuminin farklı tümörler üzerinde de çok farklı mekanizmalarla etki gösterdiği ifade edilmektedir. İnflamasyonu baskılar, hücre poliferasyonunu inhibe eder ve belli onkogenleri baskılayarak, tümör implantasyonunu ve karsinojenlerin biyotransformasyonunu inhibe ettiği çeşitli çalışmalarla ortaya konulmuştur. Yani bu demek oluyor ki zerdeçal mükemmel bir anti-tümöral ajandır.Curcumin, GST adı verilen kanserojen maddelerin vücuttan atılmasında görev alan ve DNA zararına karşı dokuları koruduğu düşünülen enzimi faaliyete geçirir. Böylece ilaçlar, yiyecek bileşenleri veya gıda katkı maddeleri ile vücuda alınan toksik ve kanserojenik bileşiklere karşı dokuları korur. Çeşitli araştırmacılar tarafından tümör hücrelerinin ölümünü teşvik ettiği dolayısıyla kansere karşı ajan olduğu dile getirilmiştir.

Meme kanserli hayvanlarda uygulanan curcumin tedavisi kanser hücrelerinin ölümsüzlüğünü sağlayan telomeraz aktivitesini azaltarak kanser oluşumunu önleme yolunda çok etkili bir uygulama olarak değerlendirilmektedir. Ayrıca denekler iki gruba ayrılıp birinci gruba kanserli hücreden önce curcumin, ikinci gruba kanserli hücreden sonra curcumin verilmiştir. Önce verilen curcuminin daha etkili olduğu saptanmıştır yani besinler ile günlük diyette almak kanser oluşumunu önlemede çok önemli bir faktör olarak değerlendirilmektedir. Yine Tayvan ve Hindistan da yapılan bir takım klinik çalışmalarda mesane, yumuşak damak, mide, serviks ve ciltte kansere dönüşen lezyonlarda iyileşmeler tespit edilmiştir. Hayvan deneylerinde ise meme kanserli vakaların akciğer metaztasını engellediği, kemoterapi ilaçlarının kanserli hücreleri öldürme etkisini de arttırdığı gözlenmiştir. Pankreas kanseri hücrelerinde de öldürücü etkisi olduğu gözlenmiştir. Bağırsak epiteli ve karaciğerde metabolize olmasından dolayı da kalın bağırsak kanserinin gelişimini engeller.

Radyasyona karşı zerdeçal ve C vitamin kompleksi…
Radyasyon, hücre içi moleküllerde ve daha önemlisi genetik materyal olan kromozomlarda (DNA), kimyasal bağların kopmasına neden olmaktadır. Mutasyon olarak adlandırılan bu genetik hasarlar hücre tarafından tamir edilemez ise hücreyi ölüme götüren metabolik süreci başlatan değişiklikler meydana gelir. Ancak sağlam doku hücrelerindeki genetik hasar hücrenin ölümüyle sonuçlanmaz ise yıllar sonra kansere neden olabilmektedir.Curcumin ise serbest radikalleri tutarak DNA'yı oksidatif hasardan korur. Radyasyona karşı koruyucu etkisi, antioksidan özelliğinden kaynaklanmaktadır. C vitamini ile birlikte radyasyon hasarında ortaya çıkan serbest radikalleri bağlar. Bu şekliyle kanseri önlerken sağlıklı nesiller yetiştirilmesine de olanak sağlar. Radyasyon kaynaklı hasarlar nedeni ile insan neslinin zarar görmesi çok büyük bir global sorundur, curcumin ile genetik hasarlara karşı önlem alınabilir.

Zencefil+zerdeçal ayrılmaz ikilisi…
Zencefil ve zerdeçal yüzyıllardır birlikte kullanılmışlardır. Özellikle mide ülserleri ve gastritte kombinasyon tedavisi çok mükemmel sonuç vermektedir. Bitki kombinasyonların da iki bitkinin faydasındansa iki bitkinin bir araya gelmesiyle elde edilen farklı faydaları da ortaya çıkar. Bitkilerde bir + bir, iki etmez kuralı geçerlidir. İki bitki birlikteyken ayrı, ayrı kullanılmalarından daha fazla yarar sağlarlar. Zencefil mide bulantısı ve kusmayı da engellemektedir. Ayrıca kemoterapi sonrasında da oluşan bulantı ve kusma yakınmalarını azalttığı bilinmektedir. Hamilelik, cerrahi girişim sonrası veya duygusal bozukluklara bağlı bulantı ve kusmada da faydalı olduğu klinik çalışmalarla gösterilmiştir.



Zencefil ekstratı (ZİNGİBER OFFİCİNALE) mide problemlerinde en etkili çözüm mü?
Zencefil yüzyıllar boyunca geleneksel tıpta kullanılmış, günümüzde de yapılan araştırmalar ve geliştirmeler neticesinde ilgi odağı olmuş bir bitkidir. 16.yy dan beri Ayurvedik tıpta ve geleneksel Çin tıbbında mide-bağırsak yakınmalarının tedavisi için kullanılmaktadır. En önemli kullanım sahası bulantı; Bulantı ve kusmanın tedavisi, ishal, mide ve bağırsak gazı, hazımsızlık, kasılma tarzı ağrıların giderilmesinde, iştah açıcı, idrar miktarını arttırıcı, romatroid, artrit ve kanser tedavisidir.

Zencefil'in Roma, Çin, Yunan ve Osmanlı tıp tarihindeki kaynaklarda bile kullanıldığıyla ilgili bilgiler mevcuttur. Günümüzde de Avusturya, Çin, Mısır, Almanya, İngiltere, Japonya, İsviçre gibi sağlık sektöründe öncü ülkelerin farmakopelerinde kolit, ülser, gastrit ve midedeki gaz problemlerine çözüm olarak yer almaktadır. Ayrıca içeriğindeki olerezin, gingeroller, sabit yağlar, mumlar ile hazmı kolaylaştırır, bulantıya karşı birebirdir, nezle ve gripte harika bir takviyedir. Ayrıca United States Pharmakopeia'ya kilo kaybı, el ve ayaklardaki soğukluğa iyi geldiğiyle kayıtlıdır. Bunların dışında zencefilin pozitif inotropik etki (kalbin kasılabilirliğinin düzenlenmesi), antitrombotik etki(kanın pıhtılaşmasını önleyen), antioksidan, antimigren ve antilipidemik (kandaki lipid-yağ oranını düşürücü) etkileri olduğu saptanmıştır. Hindistan da farenjit, hazımsızlık ve iştahsızlıkta, Çin de bulantı, kusmanın yanında nefes darlığında ve osteroaritritli dizlerdeki ağrıyı önemli ölçüde azaltıcı olarak kullanılmaktadır. Yapılan klinik çalışmalar ve hayvan deneyleri de bunları desteklemektedir. Amerika'daki Ulusal Kanser Enstitüsü tarafından desteklenen bir çalışmada kemoterapiye bağlı bulantı ve kusmanın tedavisinde olumlu sonuç alındığı belirtilmiştir.

Ekstrakt kullanmanın avantajları nelerdir?
Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Biyoloji Bölümü'nün yürüttüğü bir çalışmada zencefilin doza bağımlı olarak(yüksek dozlarda)güçlü antibakteriyel etkisinin olduğu gözlenmiştir. Yani yüksek miktarda bitki kullanmayı gerektirmektedir ki bunu bitkisel sıvı ekstratlarla doğal yoldan sağlayabilmekteyiz. Bilimsel yolla yapılan bu denemeler bitkinin ekstratları ile yapılmaktadır çünkü bitki sudan ziyade farklı çözücüler de etken maddesini daha kolay verebilmektedir. Bu yolla bitki posası yerine bitkinin ihtiyacımız olan tarafını daha yüksek oranda elde edebilmekteyiz. Yine zencefilin bitkisel ekstraktıyla yapılan deneylerde antifungal, antiviral, antienflamatuar etkileri ve önemli derecede antimikrobiyal olduğu, bütün gram(+), gram (-) bakterilere karşı etkili olduğu gösterilmiştir. Yüzüncü Yıl Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Farmakoloji ve Toksikoloji ana bilim dalının yaptığı bir araştırma sonucu bu etkiyi siklooksijenaz ve 5-lipoksijenaz enzimlerinin inhibisyonu sonucu lökotrin ve prostaglandin sentezini azaltarak gösterdiği bildirilmektedir. Farelere oral yolla uygulanan zencefil ekstraktının ödemi azalttığı da gözlenmiştir.

Kansere damgasını vuran zencefil mucizesi…
Kanserli hastalıklarda zencefil ekstraktının kullanımı M.Ö. yıllara dayanmaktadır. Antitümör etki kansere karşı da koruyucu olduğunu göstermektedir. Amerika'da Michigan Üniversitesi'nde yapılan araştırmaya göre Amerikalı bilim adamları, zencefilin yumurtalık kanserinin tedavisinde kullanılabileceğini duyurdu. Zencefil ekstresinin kanserli hücreye uyguladıklarını, mucize bitkinin kanser hücresini öldürdüğünü ve bu hücrelerin kemoterapiye karşı direnç kazanmasını önlediği görüldüğünü belirttiler. Yumurtalık kanserli hücrelerle yapılan çalışmalarda damarlanmayı azalttığı, tümörün çoğalmasını da baskıladığı gözlenmiştir. Ayrıca Chicago Üniversitesi kan kanseri uzmanlarından Dr.Richard Schilsky zencefilin kanser hastalarının acılarını da azalttığını ve antikanserojen olarak çok iyi sonuç verdiğini kaydetti. Yine başka bir klinik deney sonucunda akciğer, adenokanserler, meme, mide, karaciğer, pankreas, yumurtalık ve kalın bağırsak kanseri, melanom, lösemi ve lenfoma hücrelerini öldürdüğü saptanmıştır..

[mert]

Kanserde zencefil (Zingiber officinale) özü ve [6] -gingerolün koruyucu ve terapötik potansiyeli
Haziran 2018 Fitoterapi Araştırmaları
Rosália Maria Tôrres de Lima,Antonielly Campinho dos Reis,Ag ‐ Anne Pereira Melo de Menezes , Jose Victor de Oliveira Santos , Universidade Federal do Piau

Özet ve Şekiller
Doğal diyet ajanları, sağlığı geliştirmedeki ve kanser dahil hastalık riskini azaltmadaki rollerinden dolayı büyük ilgi görmüştür. Bilinen en eski baharatlardan biri olan zencefil, çeşitli sağlık yararları olan biyoaktif bileşikler içerir. [6] -Gingerol, bu tür bileşikler arasında farmakolojik olarak en aktif olanı oluşturur. Bu çalışmanın amacı, zencefil ekstresi ve [6] -gingerol'ün kanserle ilişkili tümörijenik ve oksidatif ve enflamatuar süreçlere karşı kullanımına ilişkin literatürü ve sinyal yollarında yer alan altta yatan etki mekanizmalarını gözden geçirmektir. Bu, zencefil türevlerinin metabolik bozukluk sırasında oksidatif ve inflamatuar düzenlemelerde koruyucu / terapötik rolüne ve antiproliferatif ve antikanser özelliklerine biraz ışık tutacaktır. Bu derlemede tartışılan deneysel (in vitro / in vivo) ve klinik çalışmalardan toplanan veriler, zencefil ekstresi ve [6] -gingerolün, Bax / Bcl2, p38 / MAPK, Nrf2 dahil olmak üzere, hücre sinyallemesinin önemli aracıları ve yolları aracılığıyla etkisini gösterdiğini göstermektedir. , p65 / NF-Kβ, TNF-α, ERK1 / 2, SAPK / JNK, ROS / NFKβ / COX-2, kaspaz-3, -9 ve p53. Bu, bir özüt veya izole edilmiş bileşikler formundaki zencefil türevlerinin, ilgili antiproliferatif, antitümör, invazif ve anti-enflamatuar aktiviteler sergilediğini gösterir.


Tümör mikroçevresinin gelişimine katkıda bulunan inflamatuar mediyatörlerin anormal aktivasyonunu içeren mekanizmalar

Zencefilin koruyucu ve tedavi edici potansiyeli ( Zingiberofficinale ) özü ve [6] - kanserde gingerol: Kapsamlıgözden geçirmek
Rosália Maria Tôrres de Lima1,2| Antonielly Campinho dos Reis2|Ag - Anne Pereira Melo de Menezes1,2| José Victor de Oliveira Santos2|José Williams Gomes de Oliveira Filho1,2| José Roberto de Oliveira Ferreira3|Marcus Vinícius Oliveira Barros de Alencar1,2| Ana Maria Oliveira Ferreira da Mata1,2|Ishaq N. Khan4| Amirul İslam5| Şeyh Jamal Uddin5| Eunüs S. Ali6|Muhammed Torequl İslam7,8| Swati Tripathi9| Siddhartha Kumar Mishra10|Mohammad S. Mubarak11| Ana Amélia de Carvalho Melo - Cavalcante1,2
Kuzeydoğu Biyoteknoloji Ağı (RENORBIO), Biyoteknoloji Yüksek Lisans Programı, Federal UnivPiauí, Teresina, Brezilya'nın ersity2Genetik Toksikoloji Laboratuvarı, Pharmaceu'da Lisansüstü Programıtical Sciences, Federal Piauí Üniversitesi, Teresina, Brezilya3Deneysel Kanseroloji Laboratuvarı, Farmasötik Bilimler Yüksek Lisans Programı, Federal Piauí Üniversitesi, Teresina, Brezilya4Temel Tıp Bilimleri Enstitüsü, Khyber Tıp Üniversitesi, Peşaver, Pakistan5Eczacılık Disiplini, Yaşam Bilimleri Okulu, Khulna Üniversitesi, Khulna, Bangladeş6Gaco İlaç ve Araştırma Laboratuvarı, Dakka - 1000, Bangladeş; Tıp ve Halk Sağlığı Fakültesi, Flinders Üniversitesi, Bedford Park, Avustralya7Bilim ve Teknoloji Geliştirme Yönetimi Bölümü, Ton Duc Thang Üniversitesi, Ho Chi Minh City, Vietnam8Fakülte Pha rmacy, Ton Duc Thang Üniversite, Ho Chi Minh Kent, Vietnam9Amity Mikrobiyal Teknoloji Enstitüsü, Amity Üniversitesi, Noida, India10Kanser Biyolojisi Laboratuvarı, Biyolojik Bilimler Okulu (Zooloji), Dr.Harisingh Gour Merkez Üniversitesi, Sagar, Hindistan11Kimya Bölümü, Ürdün Üniversitesi, Amman, Ürdü

Doğal diyet ajanları, pro-diyette oynadıkları rol nedeniyle büyük ilgi görmüştür.sağlığı korumak ve kanser dahil hastalık riskini azaltmak. Ginger, birien eski bilinen baharatlar, çeşitli sağlık yararları olan biyoaktif bileşikler içerir.[6] - Gingerol, bu tür bileşikler arasında farmakolojik olarak en aktif olanı oluşturur.Bu çalışmanın amacı, zencefil kullanımına ilişkin literatürü gözden geçirmekti.özü ve [6] - tümörijenik ve oksidatif ve inflamatuar süreçlere karşı gingerolkanserle ilişkili, altta yatan etki mekanizmalarıyla birlikteSinyal yolları. Bu, koruyucu veya tedavi edici rolüne biraz ışık tutacaktır.metabolik bozukluklar sırasında oksidatif ve inflamatuar düzenlemelerde zencefil türevleribance ve antiproliferatif ve antikanser özellikleri. Toplanan verilerbu derlemede tartışılan deneysel (in vitro veya in vivo) ve klinik çalışmalar,zencefil özü ve [6] - gingerol, önemli aracılar veBax / Bcl2, p38 / MAPK, Nrf2, p65 / NF - κ B, TNF - α dahil hücre sinyalleme yolları ,ERK1 / 2, SAPK / JNK, ROS / NF - κ B / COX - 2, kaspazlar - 3, - 9 ve p53. Bu şunu önerir

Ekstre veya izole edilmiş bileşikler formundaki zencefil türevleri, ilgiliantiproliferatif, antitümör, invazif ve anti - inflamatuar aktiviteler.
ANAHTAR KELİMELER[6] - zencefilol, antikanser aktivitesiity, zencefil özü, beneylem şansı

1-Giriş
Kanser, çeşitli hastalıkların ortaya çıkmasına rağmen küresel bir yük olmaya devam ediyor.son iki yılda teknolojik ve farmasötik gelişmeleron yıllar (Seyed, Jantan, Buhari ve Vijayaraghavan, 2016). GöreInstituto Nacional de Câncer José Alencar tarafından yayınlanan istatistiklereGomes da Silva (INCA), 600.000 yeni can-cer, 2016 ve 2017 arasında Brezilya'da raporlanacak (INCA, 2016).Melanom dışı cilt kanseri vakaları hariç, en sık görülen tiplererkeklerde prostat (% 28,6), akciğer (% 8,1), bağırsak (% 7,8), mide(% 6.0) ve ağız boşluğu (% 5.2), kadınlarda ise meme karsinomu(% 28.1), bağırsak (% 8.6), serviks (% 7.9), akciğer (% 5.3) ve mide(% 3,7; INCA, 2016). Kanser bir dizi heterojen genetik istikrarsızlıktır.Birden çok hücre sinyal yolundaki ortak değişikliklerle bağlantılı olanlar(Luo, Solimini, Elledge ve Stephen, 2009). Bu bağlamda çok sayıdabelirteçler kanser hücrelerinde önemli aracılar olarak tanımlanmıştır,apoptotik kaçınma iletümör büyümesini belirler (Hanahan ve Weinberg, 2011). Ek olarak,Diğer özellikleri, benlik gibi dahil edilebilir - büyümede yeterliliğinin sin-naling, hücresel enerji uyumsuzluğu, sürekli anjiyogenez, kaçınmabağışıklık tespiti ve metastaz (Hanahan & Weinberg, 2000; Luovd., 2009). Kanser tedavi yöntemleri arasında ameliyat, radyoterapi,ve antikanser ilaçları (kemoterapi), diğer uzmanlık alanlarına ek olarakteknikleri. Yayınlanan raporlar, yaklaşık% 90 -Tüm kanserlerin% 95'i alkol tüketimi gibi yaşam tarzına bağlıdır,obezite, kirlilik, alkol tüketimi ve gıda katkı maddeleri ve5 geri kalan% - (. Rauf ve arkadaşları, 2018) kusurlu genlere% 10.Tedavinin optimal etkisi, yaşam kalitesinin iyileştirilmesini içerir,hayatta kalma süresini uzatmak ve yan etkileri azaltmak. Böylece kavramve “ kanserli hayatta kalma ” ortaya çıkmıştır (Qi ve ark., 2015). Yıllarca,insanlar şifalı otları tamamlayıcı tedavi veya diyet ajanları olarak kullandılarfarklı kanser türlerini tedavi etmek ve hücresel sinyali etkilemek için(Martin, 2006). Bu bağlamda, doğal bileşikler veya doğal diyetajanlar, özellikle baharatlar ve şifalı bitkiler,sağlığı geliştirmedeki çeşitli özelliklerinden dolayı bilim adamları vekanser tedavisinde alternatif ilaç olarak kullanılmıştır(Kaefer ve Milner, 2008). Bu bağlamda, çok sayıda rapor,zencefilde bulunan bileşiklerin zayıflatmada etkili olabileceğini belirtti.kronik enflamatuar bozuklukların yanı sıra antitümör semptomları,antioksidan, bakterisidal ve antiviral ajanlar (Manasa, Srinivas veSowbhagya, 2013). Böylelikle çok çeşitli önleyici tedbirler sağlayabilirler.ve farklı kanser türlerine karşı tedavi seçenekleri. Ek olarak,zencefille hazırlanan infüzyonlar, birçok alanda popüler halk ilaçlarıdır.çok çeşitli hastalıklar için ülkeler (Khaki & Fathiazad, 2012).Alternatif ve tamamlayıcı tıp, kullanımı içerentedavi edici madde kaynağı olarak şifalı bitkiler.yaşlar. Ayrıca şifalı bitkilerden elde edilen fitokimyasallar,çeşitli ülkelerde kapsamlı bir şekilde çalışılmış veiltihaplanma, hipertansiyon, böbrek gibi çeşitli bozuklukları tedavi etmeksorunlar, bağışıklık yetersizliği ve kanser (Cragg ve Newman, 2013).Gelecek vaat eden başlıca fitokimyasal bileşenlerfaaliyetler ikincil metabolitlerdir. Yaygın olarak dağıtılırlarbitki krallığıdır ve önleyici ve önleyici faaliyetlerde büyük bir kaynak olmuştur.antikanser ilaç molekülleri dahil olmak üzere terapötik tıp. Bu bağlamdametin, kanser önleme konusundaki son eğilimler, zencefilin,özü ve tekli bileşikler umut verici biyomedikal etkilere sahiptir.Gıdalarda yaygın olarak kullanılan bir baharat olan zencefil ( Zingiber officinale ) bilinmektedir.geleneksel tıpta iyileştirici özellikleri nedeniyle. Zencefil köksaparomatik ve keskin bileşenleri için baharat olarak yaygın bir şekilde yetiştirilir,uçucu yağ ve oleoresinler dahil (Kaur, Deol, Kondepudi veBishnoi, 2016). Geleneksel tıpta tedavide kullanıldımide bulantısı, kusma, karın gibi çeşitli gastrointestinal hastalıklarınson rahatsızlıklar ve ishal ve artrit tedavisi için, romatizmamatizm, ağrı, kas rahatsızlığı, kardiyovasküler ve metabolikhastalıklar. Bu belgelenmiş özelliklere ek olarak, çalışmalarzencefilin çok çeşitli antikanser özellikler sergilediğini ortaya çıkardı.deneysel modellerin (Tuntiwechapikul ve diğerleri, 2010). Yüzden fazlazencefilden bileşikler bildirilmiştir. Bu bileşikleralkolsüz içecekler gibi çeşitli gıda ürünlerinde kullanılmış veayrıca birçok farmasötik formülasyon tipinde. Bunların arasında,[6] - zencefil rizomlanndaki ana bileşen olan gingerol, sev-eral ilginç farmakolojik ve fizyolojik aktiviteler. Sergiledi-anti - enflamatuar, analjezik ve kardiyotonik etkiler (Kubra &Rao, 2012). Zencefilin biyolojik olarak aktif bileşenleri şunları içerir:gingerol, shogaol, paradol ve zingerone. Gingerol veya en iyi bilinen adıyla[6] - Gingerol (Şekil 1), ana aktif bileşen olarak tanımlanmıştır.taze zencefil ve taze rhi-zome. Farmakolojik faaliyetlerinin çoğundan sorumludur.zencefil daha önce tarif edilmiştir (Chang & Kuo, 2015; Young & Chen, 2002).Öte yandan, shogaol, elimina ile gingerollerden elde edilebilir.C - 5 hidroksilin iyonu ve bunun sonucunda bir C - 4 oluşumu veC - 5 çift bağ (Benzie & Wachtel - Galor, 2011; Jiang, 2005; Shukla& Singh, 2007). Ju ve çalışma arkadaşları,[6] - Gingerol, çeşitli murin tümör tiplerinde tümör büyümesini inhibe eder,B16F1 melanomları, Renca renal hücreli karsinomlar ve CT26 gibifarelerde kolon karsinomları (Ju ve diğerleri, 2012). Sulu karışım zerdeçal, zencefil ve sarımsak özleri, serbest radikal temizliği gösterdi. İnsan meme kanserine karşı potansiyel ve antikanser özellikleri geliştirmek hücre hatları (MCF - 7, ZR - 75 ve MDA - MB 231) (Vemuri ve diğerleri, 2017). Ekstrakt ayrıca tüm meme kanserinde apoptozu indükledi. apoptotik belirteçlerin ekspresyonunu değiştirerek hücre çizgileri (p53 ve kaspaz 9). Dahası, bu özüt, sinerjik olarak geliştirilmiş bir tamoksifen ile kombinasyon halinde kullanıldığında proapoptotik etki tek başına ekstraktla karşılaştırıldığında (Vemuri ve diğerleri, 2017). Bileşenler yeni ürünlerin formülasyonlarında kullanıldığında zencefilin hastalıkların farmakolojik önlenmesinin amacı. Öte yandan, hücre sinyal yollarının deregülasyonu, protein bileşenlerinin artan veya azalan ekspresyonu ile, fizyolojik olayların kontrolsüz olmasına yol açar ve çeşitli türleri tetikler. kanser dahil hastalıklar. Sinyal iletimi, sinyal aracılığıyla gerçekleşir Genellikle dahil olan proteinlerden oluşan yolaklar hücre çoğalması, göç gibi hücresel olayların düzenlenmesi, ve farklılaşma (Souza, Araujo, Junior ve Morgado, 2014). Tabanlı yukarıdaki tartışmada ve çok çeşitli önleyici maddeler sayesinde ve çeşitli kanser türlerine karşı zencefilin tedavi seçenekleri, bu kemoterapi ile ilgili güncel bilgilere odaklanır - önleyici ve zencefil ekstraktlarının (EG'ler) ve [6] - gingerol'ün terapötik yeteneği
etki mekanizmalarıyla birlikte farklı kanser türleri. İçinde Ek olarak, mevcut inceleme olası antioksidanı değerlendirir ve tümör gelişimi ile ilişkili anti - inflamatuar etkiler.

2- YÖNTEMLER
2.1 | Arama stratejisi
Arama stratejisEG'ler ve [6] - gingerol ile ilgili yakın zamandaki ilgili referanslarScience Direct gibi farklı veritabanlarından elde edilmiştir,PubMed, Web of Knowledge, Medline ve ScopusOcak-Ekim 2017, aşağıdakileri içeren arama tanımlayıcılarını kullanarak:" Kanser " "Antioksidan, ” ve ‘ enflamasyon ’ ile birlikte “ gingerol. "Başlıklarında yukarıda açıklanan terimlere sahip yayınlar veyaanahtar kelimeler dahil edildi.

2.2 | Dahil edilecek çalışmaların seçimisistematik inceleme
Aşağıdaki çalışma türleri ve araştırmalar buna dahil edildigözden geçirme: (a) deneysel in vitro / in vivo, (b) klinik, (c)EG ve / veya [6] - gingerol kullanımını içerir , (d)kullanılan konsantrasyonlar veya dozlar ve uygulama şekli,ve (e) ilişkili etki mekanizmalarına işaret eden çalışmalarözü işleme ve izole edilmiş zencefil türevleri ile

2.3 | Veri çıkarma
Dahil etme kriterlerini karşılayan her yayının verileriilk yazarın soyadına, yayın yılına göre çıkarılmış,çalışma türü ve yöntemi, izole edilmiş bileşik ve / veya EG, konsantratest edilenler, ilgili moleküler mekanizma ve ana sonuçlarElde edilen

3 | SONUÇLAR VE TARTIŞMA
Arama stratejisi, PubMed'den 5.082 yayın belirledi(1,606), Science Direct (2,099), Bilgi Ağı (595), Medline(204) ve Scopus (578) veritabanları. Üç bin sekiz yüzyetmiş dokuz (3.879) madde,tanımlayıcı kombinasyonuna uygundur, oysa 667 hariç tutulmuşturçoğaltma nedeniyle.Sistematik derlemede (nitel sentez), 131 yayıntam olarak okundu, 96 tanesi okuduğu için yeterli değilditedavisi ile ilişkili etki mekanizmaları mevcut değilözü ve zencefil ve [6] - gingerol, oysa 35 makalemevcut inceleme. Değerlendirilen çalışmalar 2000 yılları arasında yayınlandıve 2017 ve belirlenen kriterleri karşılayanlar süreyi kapsar2005'ten 2017'ye kadar olan dönem; bunlar artan sırada listeleniryayın yılına göre.Zencefil için yaygın ekstraksiyon prosedürleri hidrodistilasyon içerir,buhar damıtma ve çözücü ekstraksiyonu. As ile çözücü ekstraksiyonu-ton, yüksek zencefil oleoresin içeriği ile sonuçlandı.uçucu yağların yanı sıra keskin prensipler ve diğer uçucu olmayanzencefilde bulunan bileşikler (McLaughlin, 2005). Ek olarak, zencefilaseton veya etanolde rizom ekstraksiyonu,Gingeroller (yaklaşık% 33); ancak zencefilin etil eterle ekstraksiyonu,aseton ve heksan çözücüler oluşturulmuştur ve tercih edilmektediryöntem. Öte yandan, etil asetat ekstrakte edilmiş zencefil gösterildi.güçlü antioksidan aktiviteye sahip olmak. Benzer şekilde, mikrodalga - destekliGingerol ekstraksiyonu da etkili bir süreçtir ve sonuçtaartan toplam polifenol içeriği. Mikrodalga - kurutulmuş ekstrakt gösterdithe en yüksek miktar (1.5 katlama) TPP'de, [6] - gingerol içeriği ve antioksı-Çapraz kıyasla DanT aktivite - akışı, kurutuldu ekstraktı (Kübra& Rao, 2012a). Ayrıca, ekstraksiyon prosedürlerine odaklanan bir çalışmaGingerol için ekstraksiyon sıcaklığının (50 - 80 ° C) veekstraksiyon süresi (2 - 4 saat), aynı zamanda Ghasemzadeh önemli yönleri (vardırJaafar ve Rahmat, 2015

3.1 | ROS'un vücuttaki rolü ve oksidatif stres
Reaktif oksijen türleri (ROS), normal hücrelerde ilgi çekici bir rol oynar.ve bir dizi mekanizma yoluyla hastalıklı fenotip. Normalin altındakötü fizyolojik koşullar, sınırlı ROS üretimi anainsülin, sitokinler vebirçok büyüme faktörü (Sundaresan, Yu, Ferrans, Irani ve Finkel, 1995),hücre dışı gibi klasik sinyal kaskadlarının düzenlenmesine yol açarlar ERK, JNK ve mitojen - protein kinaz (MAPK) devreye dahil olmak üzerePI3 - K / Akt, PLC - γ 1 ve JAK / STAT yolları (Droge, 2002). Bunlaryollar, sırayla, fenotipik etkilerini, büyük ölçüde, modüle ederek uygular.NF - κ B dahil merkezi transkripsiyon faktörlerinin faaliyetlerini ,AP1, Nrf2, FoxOs, HIF - 1 a ve p53 (Hamanaka ve Chandel, 2010;Trachootham, Lu, Ogasawara, Valle ve Huang, 2008). Ayrıca,Katalaz, glutatyon peroksidaz gibi enzimlerin aktiviteleri vekinazlar ve fosfatazlar tarafından düzenlenen peroksiredoksinler duyarlıdıroksidatif modifikasyona, böylece bir düzenleyici ağ (Flohe,2010; Yu, 1994). Yüksek seviyelerde, ROS birkaç kişiye zarar verebilir.kanserojen gelişmeleri tetikleyebilecek DNA dahil moleküller(Liou ve Storz, 2010; Sundaresan ve diğerleri, 1995; Waris ve Ahsan, 2006)Kanser hastalarında oksidatif stres, genlerin ifadesini değiştirirhücre döngüsü ilerlemesini inhibe eden (tümör baskılayıcı genler olarak adlandırılır) veböylece kanser hücrelerinin çoğalmasını arttırır (Afanas, 2014). Bunlara ek olarak,ROS, inflamasyonun kontrolünde yer alan proteinlerin ekspresyonunu destekler.çiftleşme, hücre dönüşümü, tümör hücresi hayatta kalma, proliferasyon, istila,anjiyogenez ve metastaz. Ayrıca önemli bir rol oynarlar.normal hücrelerin kanserojenlere dönüşümü. Bu açıdan daha yüksekROS seviyeleri, normal hücrelere göre tümör hücrelerinde belirlendi.Reaktif oksijen türleri toplu olarak ikili bir rol oynar, öldürebilirler.kanser hücreleri veya tümörün hayatta kalmasını teşvik eder (Gupta ve diğerleri, 2012; Krystona,Georgieva, Pissis ve Georgakilas, 2011). Yüksek miktarda ROShemen hemen tüm kanser türlerinde tespit edildi ve birçoktümör gelişimi ile ilgili yönler (Liou & Storz,2010). ROS protumorijenik olmasına rağmen, yüksek konsantrasyonlarıkanser hücreleri için bile toksik olabilir. Bununla birlikte, kanser hücreleri de korurFazlalığı detoksifiye eden yüksek seviyelerde antioksidan protein ekspresyonuROS. Bu, hücre içi ROS cinslerinin gerekli bir dengesini gösterir.su verme ve söndürme süreçleri (Nogueira & Hay, 2013)

3.2 | [6] - gingerol ve EG'nin antioksidan etkisi
Antioksidanlar, düşük konsantrasyonlarda bulunan maddelerdir.Oksitlenmesini geciktiren veya inhibe eden oksitlenebilir substrat ile karşılaştırıldığındadation. Bu antioksidanlar, vücudu neden olduğu hasarlardan korur.serbest radikallerin etkisi (Dias, Moura ve D'Angeliz, 2011; Machado,Nagem, Peters, Fonseca ve Oliveira, 2010). Antioksidanlar,aşağıdakileri içeren farklı eylem mekanizmaları yoluyla eylemserbest radikal oluşumunun engellenmesi (önleme sistemleri),bu reaktif türlerin (süpürme sistemleri) hareketini önlemek veyabiyolojik hasarın yapılarını bile onarır ve yeniden oluşturur (onarımsistemler; Clarkson & Thompson, 2000; Koury ve Donangelo, 2003).Antioksidanlardan üretilen serbest radikaller o noktaya kadar reaktif değildirzincirleme reaksiyonun yayılması. Diğer radikallerle reaksiyona girerler vekararlı ürünler oluşturur veya diğer antioksidanlar tarafından geri dönüştürülebilir(Barreiros, David ve David, 2006; Omoni ve Aluko, 2005).Etki tarzlarına göre, antioksidanlar yine de sınıflandırılabilirler.birincil ve ikincil olarak sınıflandırıldı. Birincil antioksidanlar şu şekilde hareket eder:elektron veya hidrojen vererek reaksiyon zincirini kesintiye uğratmakatomları serbest radikallere dönüştürür, böylece onları termodinamik olarak dönüştürürstabil ürünler ve / veya antioksiyi oluşturmak için serbest radikallerle reaksiyona girendiğer serbest radikallerle reaksiyona girebilen dant lipit kompleksi. Diğer yandanikincil antioksidanlar, hastalığın başlangıç aşamalarını geciktirerek etki eder.metal kompleksini içeren farklı mekanizmalarla otoksidasyonhidroperoksitlerin oluşması için oksijen sekestrasyonu, ayrışmasıradikal olmayan türler, ultraviyole radyasyonun emilimi ve deaktivasyontekli oksijenin iyonu (Sousa ve diğerleri, 2007). Enzimatik antioksidandasavunma sistemi, süperoksit dismutaz enzimleri, glutatyonperoksidaz ve katalazlar mevcuttur. Bu maddeler çıkarabiliroksijen veya oldukça reaktif bileşikler, oksitleyici bileşik ile reaksiyona girer.kilo alır ve hücreleri ve dokuları oksidatif stresten korur (Giustarini,Dalle - Donne, Tsikas ve Rossi, 2009). Enzimatik olmayan bileşenleriantioksidan savunma, (a) bakır, manga gibi mineralleri içerir.nese, çinko, selenyum ve demir; (b) askorbik asit gibi vitaminler,E vitamini ve A vitamini; (c) beta - karoten gibi karotenoidler ikopen ve lutein; (d) genistein ve kuersetin gibi biyoflavonoidler;ve (e) kateşinler gibi tanenler (Papas, 1999).Doğal ürünler çok sayıda fitokimyasal içerir vedüşük kan oranıyla ilişkili fenolik bileşiklerinsanlarda cer. Çok sayıda çalışma, gıda tüketimininantioksidanlar açısından zengin oksidatif süreçlere karşı koruma sağlar(Yıldız, Mavi ve Kara, 2001). Ham ve fitokimyasal kullanımışifalı bitkilerden izole edilen özler popülerlik kazanıyor vemuhtemelen maliyet nedeniyle daha kabul edilebilir ve tercih edilir hale gelirüretim, kullanılabilirlik ve erişilebilirliğin yanı sıra daha düşük toksisiteçoğu durumda (Yehya ve diğerleri, 2017). Çok sayıda doğal antioksıdantlar, farklı bitki materyallerinden izole edilmiştir.yağlı tohumlar, tahıllar, sebzeler, meyveler, yapraklar, kökler, baharatlar, aromatik olarakotlar, diğerleri arasında (Jayakumar, Thomas ve Geraldine, 2009). Bundabağlam, [6] - edi'den elde edilen doğal olarak oluşan bir fenol olan gingerolble zencefil ( Z. officinale ), antioksidan, anti sergiler - serbest, enflamatuarradikal süpürücü, antitümör ve antiendokrin aktivite. Ek olarak,bir immünomodülatör, antiosteoartrit ve antimikrobiyal olarak işlev görüraracı (Oyagbemi, Saba ve Azeez, 2010; Prasad ve Tyagi, 2015a;Srinivasan, 2014)

Antioksidan mekanizmalara dayalı olarak Tablo 1, korumayı göstermektedir.EG ve / veya [6] - gingerolün deneysel olarak (in vivo vein vitro) ve antioksidan olarak klinik çalışmalar. Lee, Park, Kim ve Jang(2011) [6] - gingerol'ün insan nöroblast hattı üzerindeki etkisini değerlendirdi-Yaş (SHSY5Y) maruz p - amiloit peptit (A P 25 - 35) olanyaşlılık plaklarının oluşumunda rol oynar ve tipik bir nöro-Alzheimer hastalığı için patolojik belirteç. Bu araştırmacılar[6] - gingerol (10 μ M) ile ön muamelenin önemli ölçüde olduğunu gösterdidüşük bir p 25 - 35 - kaynaklı sitotoksisite; seviyelerini düşürmekmalondialdehit (MDA), ROS ve peroksinitrit (ONOO - ); vehücre içi glutatyon (GSH) seviyesini arttırdı, böylece bastırın-ing oksitleyici ve / veya fazla A ile uyarılan nitrozatif hasar β 25 -35. Ayrıca [6] - gingerol ile ön muameleninBax / Bcl2 oranındaki artışı etkili bir şekilde bastırır ve azaltırkaspaz - 3 aktivasyonu, fosforilasyonu, nükleer translokayı arttırıryon ve müteakip nükleer eritroidin transkripsiyonel aktivasyonu2 faktör 2 ile ilgilidir (Nrf2; Lee vd., 2011). Bu sonuçlar şunu gösteriyor:bu [6] - Gingerol, koruyucu ve tedavi edici potansiyele sahiptir.Alzheimer hastalığının yönetimi için kullanılabilirantioksidan aktivitesi.Bazal koşullar altında, Nrf2 esas Kelch düzenlenir - gibiECH - ilişkili protein 1 (Keap1), Culina'nın bir adaptör alt birimi (Cul3) -Rbx 1 E3 ubikuitin ligaz, proteazomal bozunmaya aracılık eder.Nrf2. Oksidatif stres, Nrf2'de konformasyonel değişikliklere yol açar -Keap1 - Nrf2'yi aktive eden Cul3 kompleksi. Etkinleştirilmiş Nrf2 translokatlarıçekirdeğe bağlanır ve antioksidan yanıt elemanına (ARE) bağlanırNrf2 hedef genlerinin promoter bölgesinde. Nrf2'nin ARE'ye bağlanmasıbir detoksifikasyon pilinin senkronize aktivasyonu ile sonuçlanırenzimler ve antioksidanlar. Gıdalarda bulunan fitokimyasallar,Keap1'in sistein kalıntıları ile özellikleNrf2 etiketlemesinin azalmasına neden olanproteoliz (Duan ve diğerleri, 2016; Niture ve Jaiswal, 2012). Bu içerikte,Nrf2 ve aşağı akım genlerinin ekspresyonu dramatik bir şekildezencefil fenollerle (gingerol / shogaol; Bak,Tamam, Haz ve Jeong, 2012)


Not .Aβ 25 - 35: β - amiloid; GSH: Glutatyon; GSx: glutatyon peroksidaz; GST: Glutatyon S - transferaz; GR: glutatyon redüktaz; SOD: süperoksitdismutaz; MDA: malondialdehit; ONOO - : peroksinitrit; Nrf2: Faktör 2 eritroid - ilgili Faktör 2, LDH: laktat dehidrojenaz; G6Pase: glikoz- 6 -fosfataz; AP: asit fosfataz, 5 ' ' NT 5 ' nükleotidaz; AST: aspartat aminotransferaz; ALT: alanin aminotransferaz; GPx - 1: fosfataz glutati-bir peroksidaz - 1; MLCK: miyosinaz kinaz; GSTP1: glutatyon S - transferaz P1; CAT: katalaz; ROS: Reaktif oksijen türleri; ARE: antioksidan yanıteleman; SDH: sorbitol dehidrojenaz; ALP: alkalin fosfataz; GGT: gama - glutamil transferaz; DOX: doksorubisin; GSSG: glutatyon disülfür Schadich ve meslektaşları fenollerin etkilerini değerlendirdiNrf2 - ARE yolunun aktivasyonunda EG'de mevcut vefaz II detoksifikasyon enzimi glutatyon - S - trans- ekspresyonuölümsüzleştirilmiş keratinosit hücrelerinde (HaCa) feraz P1 (GSTP1)T) ve önderi fibroblastları. Bu araştırmacılar,Nrf2 aktivitesi seviyesi ve tedavi edilenlerde artan Nrf2 seviyesiHaCaT hücreleri, bir artan GSTP1 enzim seviyesi(Schadich ve diğerleri, 2016). HaCaT hücrelerinde, Nrf2 bağımsız regülasyonuGSTP1 ekspresyonu, yüksek ölümsüzleşme sırasında çoğalma kapasitesi (çoğalma yeteneği)sınırsız sayıda). Ölümsüzleştirme arabanın ilk adımı olduğu için-sinogenez, meme, kolon dahil olmak üzere çeşitli insan kanser hücreleri,böbrek, akciğer ve yumurtalık kanseri hücreleri, genomik kararsızlığı paylaşır,yaşlanma genleri, p53 mutasyonu ve yüksek GSTP1 ifadesi(Howells ve diğerleri, 2004; Tidefelt ve diğerleri, 1992; Yamamoto ve diğerleri, 2013).Ek olarak, GSTP1'in HaCaT hücrelerindeki rolü,normal hücreler (Schadich ve diğerleri, 2016). Zencefil pek çok biyolojikfarmakolojik aktiviteleri olan bileşikler, bunlardan sadece birkaçı kemoterapiye dirençli hücrelerdeki aktiviteleri için test edilmiştir. Proteinçoklu ilaç direnci ile ilişkili protein 1 (MRP1) ekspresyonuve glutatyon - S - transferaz (GST π ), kemoterapiye dirençli profesyonellerde daha yüksektir.tate kanser hücresi PC3R, PC3'tekinden daha fazladır. Liu, Kao, Tseng, Lo ve Chen(2017) izole edilmiş [6] - gingerol, [10] - gingerol, [4] - shogaol, [6] - shogaol,[10] - shogaol ve [6] - zencefilden dehidrogingerdione ve bunlarındosetakselde antikanser özellikleri - dirençli (PC3R) ve duyarlı (PC3)insan prostat kanseri hücreleri. Bu bileşikler önemli ölçüde inhibe ettiMRP1 ve GST'nin aşağı regülasyonu yoluyla hücrelerin çoğalması π(Liu ve diğerleri, 2017).Nrf2'nin aktivasyonu ile sağlanan sitoproteksiyon önemli olsa danormal ve premalign kanserin kemoprevansiyonu içintamamen kötü huylu hücrelerdeki dokularda, Nrf2 aktivitesi büyümeyi sağlarkanser kemorezistansını artırarak ve artırarak avantajtümör hücresi büyümesi. Yapısal olarak bol miktarda Nrf2 proteini neden olurilaç metabolizmasına karışan genlerin ekspresyonunun artması, dolayısıylakemoterapötik ilaçlara ve radyoterapiye karşı artan direnç. İçindeEk olarak, yüksek Nrf2 proteini seviyeleri hücre çoğalmasını şu şekilde etkiler:glukoz ve glutamini hedeflemek, pürin sentezini artırmak vehücre çoğalmasını teşvik etmek için pentoz fosfat yolunu etkileyen(Mitsuishi ve diğerleri, 2012).Öte yandan, intra-hücresel ortam, antioksidan enzimler tarafından da korunur.hem oksijenaz gibi faz II detoksifikasyon enzimleri olarak bilinir1 (HO - 1). Bu enzimlerin üretimi,Nrf2 / ARE antioksidan sinyal yolu, birkaç altantioksidan potansiyeli ile araştırılan duruşlar (Lee ve diğerleri, 2015; Xia,Liu, Xie, Wu ve Li, 2015). Vipin, Raksha Rao, Kurrey, Anu Appaiah,ve Venkateswaran (2017),EG aflatoksin B1 karşı HepG2 hücreleri korur - kaynaklı sitotoksisiteROS oluşumunun, DNA hasarının ve hücre ölümünün engellenmesi yoluyla.Benzer şekilde, fare modeli deneyleri de koruyucu etkileri ortaya çıkardıAFB1'e karşı EG'nin - antioksidanı iyileştirerek indüklenen hepatotoksisiteenzim seviyeleri ve Nrf2 / HO - 1 yolunun yukarı regülasyonu ile . EG'nin hepatoprotektif özellikleri sinerjik etkilere bağlı olabilirorada bulunan farklı fenolik bileşikler. Wang'a göreet al. (2016), antioksidan maddeler, AŞIRIROS üretimi.Nrf2 sinyalinin indüksiyonu, hepa'nın önlenmesi ile ilişkilidir.hem in vivo hem de in vitro toksisite. Nrf2 esas olarak meta olarak ifade edilirbolik olarak aktif böyle organlar olarak karaciğer. İştere, Nrf2 kabul edilirbir anahtarpr için utic hedefitiraz ve hazinekaraciğer hastalığıases(Eggler, Gay ve Mesecar, 2008; Lee & Surh, 2005; Zhu vd., 2016). İçindeayrıca, Nrf2, chroni'de önemlidirc hastalıklarg oksidatif stresiltihap gibimatory, nörodegenerji ve cancer hastalıkları (Kaspar,Niture ve Jaiswal, 2009; KenslWakabayasmerhaba ve Biswal, 2007).Ayrıca, oksidatif stres bağırsak H / R'sinde önemli bir rol oynar.yaralanma (Wen ve diğerleri, 2013). ROS hasarlı dokularda üretilir vehücreler ve çeşitli sinyal yollarının aktivasyonunu tetikler, teşvikiltihaplanma reaksiyonu ve bağırsak mukozal bariyerine zarar vermeH / R sürecindeki işlev (Bhattacharyya, Chattopadhyay, Mitra veCrowe, 2014). Mitojenin sinyal yolu - aktive p38 pro-tein kinaz (p38 MAPK) inflamatuar, apoptotik yanıta aracılık eder,H / R lezyonları dahil olmak üzere stres koşulları altında farklılaşma(Coulthard, White, Jones, Mcdermott ve Burchill, 2009; Yong, Koh ve Ay, 2009; Zhang, Shen ve Lin, 2007). Stres koşulları altında,hücresel p38, çekirdeğe aktarılabilir ve genlerin ekspresyonutranskripsiyon faktörlerinin düzenlenmesinde yer alan tarafından düzenlenirfosforilasyon (Wehner ve diğerleri, 2009; Yang ve diğerleri, 2015). Benzermoda, miyozin hafif zincir kinaz (MLCK) bir protein kinazbariyer işlevi ile ilgili. MLCK - aracılı miyozin hafif zincirifosforilasyon, hücre iskeleti kasılması ve sızıntı ile ilişkilidir.yaş kavşağı (sıkı bağlantı [TJ]) disfonksiyonu,bağırsak mukozal bariyer işlevi (Al - Sadi ve diğerleri, 2013; Cunningham& Turner, 2012; Su ve diğerleri, 2013). Benzer şekilde, p38 MAPK yoluMLCK - bariyer işlevinde aracılık edilen modülasyona dahil(Al - Sadi ve diğerleri, 2013; Araki ve diğerleri, 2005; Zou ve diğerleri, 2015).Caco2'de (insan kolon adenokarsinomu) ve IEC6'da (fare normalbağırsak epitel) H / R koşulları altında hücreler, NF - κ B ekspresyonu ,MAPK ve MLCK proteinleri önemli ölçüde artmıştır. Ancak, önceden[6] ile tedavi - gingerol, aşağıdakilere bağlı olarak inhibitör etkiler yarattı:Konsantrasyon. Ek olarak, [6] - gingerol, fosforilatayı bastırdıNF - κ B'nin modülasyonunda kritik bir alt birim olan p65'innükleer translokasyon ve azalmış MLCK protein ekspresyonu vebir konsantrasyonda, p38 MAPK fosforilasyonu - bağımlı bir şekilde,[6] - gingerol - indüklenen baskılamadaki önemli rolü vurgulayaraks38 H / R modelinde MAPK. Ayrıca, araştırma bulguları şunu göstermiştir ksidatif stresi iyileştiren, iltihabı ve ağrıyı azaltan ilaçlar,bakteri üremesini engeller ve bariyer disfonksiyonunu modüle etmek faydalıdırbağırsak lezyonunun iyileştirilmesi için kial (Li ve ark., 2017).Li ve arkadaşları [6] - gingerol'ün sıçan üzerindeki etkisini araştırdılarbağırsak iskemik - reperfüzyon (I / R) hasarı. Bu işçiler şunu buldusıçanların bu bileşik ile tedavisi, I /R yaralı fareler. Bu, önemli ölçüde artırılarak elde edildi.süperoksit dismutaz (SOD), GSH ve glutatyon peroksidaz veMDA seviyesini önemli ölçüde düşürerek. Bu sonuçlar şunu gösteriyor:bu [6] - gingerol, I / R - indüklenen bağırsaklara karşı koruyucu etkiler sağlar.ROS ve p38 MAPK oluşumunu engelleyerek tinal mukoza hasarıaktivasyon, bu terapötik mekanizmaların içgörüler sağlamasıbağırsak yaralanmasının tedavisi için aday (Li ve diğerleri, 2017). AçıkÖte yandan, karbon tetraklorür (CCl4) bilinen bir hepatotoksindirlaboratuar hayvanlarında toksik karaciğer hasarının indüksiyonunda yaygın olarak kullanılır(Lee ve diğerleri, 2007; Pereira - Filho ve diğerleri, 2008). İlk aşamaCCl metabolizmasını içerir4sitokrom P - 450'den triklorometileradikal (CCl3•). Bu triklorometil radikallerinden bazıları,triklorometil peroksil radikali (OOCCl3•), bu da lipid peroksiye yol açardation. Bu bağlamda Motawi, Hamed, Shabana, Hashem ve Naser(2011), hepatik fibrozlu sıçanların tedavisinin indüklediğini bildirmiştir.karbon tetraklorür ile, EG ile önemli bir artış gösterdiGSH, SOD, SDH, LDH, G6Pase, AP ve 5'NT. Bununla birlikte, MDA, AST,ALT ALP, GGT ve toplam bilirubin önemli ölçüde azaldı.Benzer şekilde, başlangıçta ve sonrasında zencefil takviyesi1,2 - dimetilhidrazin ile indüklenen kolon karsinojenezinin aşamalarıönemli ölçüde artan enzimatik olmayan ve enzimatik antioksidannonginger takviyeli gruba kıyasla konsantrasyonlar(Manju ve Nalini, 2005).Yakın zamanda yayınlanan bir klinik araştırmada, antioksidan aktivitesiYeni teşhis edilen kanser hastalarında EG oral takviyesiPlasebo ile karşılaştırıldığında adjuvan kemoterapi incelendi.Sonuçlar, SOD dahil antioksidan aktivite parametrelerinin CAT, GPx ve GSH / GSSG, 64. günde önemli ölçüde arttı:5 mg [6] ile standardize edilmiş iki EG kapsülü alan hastalar -Gingerol (% 1.4 w / w EG) kemoterapinin ilk döngüsünden 3 gün önceapy ve dördüncü döngüye kıyasla bu ek üzerinde devam ettiplasebo grubu ile. Öte yandan, MDA ve NO2-/HAYIR3-seviyeleri tedavi edilen gruptan önemli ölçüde daha düşüktü (Danwilai,Konmun, Sripanidkulchai ve Subongkot, 2017).Benzer şekilde, doksorubisin (DOX) önemli bir bileşendir.çeşitli kombine antineoplastik protokollerin multimodal tedavisikemoterapi. Bununla birlikte, yüksek etkinliğine rağmen, DOX'un ana tarafıkardiyotoksisitenin etkisi, uzun süre klinik kullanımını büyük ölçüde engeller.dönemler. Doğal ürünlerin koruyucu etkilerinin olduğuna dair pek çok kanıt var.kardiyotoksisiteye karşı bileşikler oksidatif hasar ile ilgilidir.Bu bileşikler, kemoterapötik ilaçların bazı yan etkilerini azaltır.normal hücrelerdeki ajanlar ve böylece genotoksisitelerini azaltır (Bryantvd., 2007; Wu ve diğerleri, 2002). Araştırma bulguları gösterdi kiEG DOX karşı koruyucu bir rol oynaması - kaynaklı toksisitekardiyomiyositler (H9c2), başına lipit seviyesinde azalma ile gösterildiği gibidoksorubisin ile indüklenen oksidasyon, ROS ve apoptozun baskılanmasıH9c2'de (Hosseini, Shafiee - Nick ve Mousavi, 2014 hayatta kalma, istila, anjiyogenez ve metastaz (Aggarwal, Shishodia, Sandur, Pandey ve Sethi, 2006; Demaria ve diğerleri, 2010). Enflamasyon ek olarak kanser oluşumuna katkıda bulunduğu bilinmektedir. Tümörde DNA'ya zarar verebilecek ROS ve reaktif nitrojen türleri site (Ohnishi ve diğerleri, 2013). Ayrıca, inflamatuar ortam pro- Genomik büyümeyi destekleyen hücresel bir mikro çevreyi bozar anormallikler ve karsinojenez başlangıcı (Mantovani, 2009). Etütler kanserlerin yaklaşık% 25'inin inflamatuar etiyolojik olduğunu ileri sürmektedir. ve / veya kronik enfeksiyon (Kundu & Surh, 2012). Tumo içinder microenvdemir, iltihapmatory hücreleri indüktekanseri hızlandırmak için cedee progressimetastazve bağışıklık tepkileri aradyasyon kazanmaker- apy, kemoterapi ve immünoterapi (Gajewski, Schreiber ve Fu, 2013). Bu nedenle, enflamatuar mikro ortamın yönü kanser tedavisi için makul bir yöndür (Q. Zhang, Zhu ve Li, 2017)

3.3 | İltihap ve kanser
Enflamasyon, vasküler bir organizmanın koruyucu bir bağışıklık tepkisidiriç ve / veya dış zararlı uyaranların ortadan kaldırılmasına yardımcı olandoku homeostazını sürdürmek için çalışır (Serhan, 2014). Theinflamatuar reaksiyon temelde iki savunma mekanizmasından oluşur:spesifik olmayan bir yanıt (doğuştan gelen yanıt) ve spesifik bir bağışıklıkyanıt (alınan yanıt; Coutinho, Muzitano ve Costa, 2009).Doku agresine bağlı enflamatuar bir yanıtın başlangıcında-invaziv enflamatuar hücreler birkaç proinflamatuar üretir.lokal ve sistemik inflamasyon derecesini artıran aracılar(Melo, Yugar - Todelo, Coca, & Júnior, 2007), türüne bağlı olarakenfeksiyon: bakteriyel, viral veya parazitik (Medzhitov, 2010).Herhangi bir dokudaki enfeksiyon, beyaz kan hücrelerini hızlailtihaplı tepkinin bir parçası olarak etkilenen bölge,enfeksiyonla mücadele ve yara iyileşmesinde (Alberts ve diğerleri, 2010). Ancak,ilk enflamatuar yanıt her zaman yeterli değildir ve pro-kesilme, kronik iltihaplanma durumuna ilerleyebilir (Coutinho ve ark.,2009). Enfeksiyona neden olan ajan tarafından tamamen temizlenmemişseakut enflamatuar yanıt veya herhangi bir nedenle devam ederse,kronik iltihaplanma ortaya çıkabilir. Bu duruma neden olabilirkronik enfeksiyonlar, kalıcı alerjenler ve yabancı partiküller veya endog-büyük kristaller (Medzhitov, 2010). Dahası, iltihaplandığındatepki kontrolsüz ise vücuda zararlı hale gelir. olmasına rağmenkronik inflamasyonun semptomları ve bulguları kadar şiddetli değildirakut inflamasyon olanlar, kronik inflamasyon tipik olarak daha fazladırfibroz gibi ek hasara neden olabileceğinden risklidir veromatoid artrit, astım gibi kronik ve sistemik hastalıklar,diyabet, iltihaplı bağırsak hastalıkları, kardiyovasküler hastalıklar, nöro-Mantıksal bozukluklar (Alzheimer), yaş - ilgili kas dejenerasyonu, vekanser (Mantovani, Allavena, Sica ve Balkwill, 2008; Serhan & Petasis,2011).Kronik iltihaplanma, tümörijenezin çeşitli aşamalarıyla bağlantılıdır.hücre çoğalması, dönüşümü, apoptozdan kaçınma gibi

3.4 | Enflamatuar sürecin aracılarıtümör mikro ortamı
Akut inflamasyon, hasarlı doku için hücresel onarım yanıtını tetikler.doku homeostazına yol açan davalar. Normal koşullar altında bağışıklıkmakrofajlar, granülositler, mast hücreleri, dendritik hücreler dahil hücreler,doğuştan gelen lenfositler ve doğal öldürücü hücreler bir cephe hattı görevi görürpatojenlere karşı savunma (Coussens, Zitvogel ve Palucka, 2013;Serhan, 2014). Bununla birlikte, tümör mikroçevresinde kronik enflamasyonve mation “ hasar ” (tümör), doku neden olabilir. Böylece, akut ikeniltihaplanma normalde iki karşıt ihtiyacı destekler ve dengelerhasarlı dokuların onarımı için (apoptoz ve yara iyileşmesi),kronik inflamasyon, bu dengenin kaybını temsil eder (Khatami, 2009).Enflamasyonun katkıda bulunduğu çeşitli mekanizmalar vardır.yüksek gibi değiştirilmiş biyokimyasal süreçler dahil olmak üzere karsinojenezbirkaç iltihabın ifadesi, aşırı üretimi veya anormal aktivasyonusitokinler, kemokinler, siklooksijenaz - 2 ile matory aracıları(NOS), nitrik oksit (NO) ve gelişmiş glikosilasyon ürünleri (Kundu& Surh, 2012). Kronik inflamatuar hücreler genomik dengesizliğe neden olabilir.ity, epigenetik olaylarda değişiklikler ve uygun olmayan gen ekspresyonu(Colotta, Allavena, Sica, Garlanda ve Mantovani, 2009; Kundu ve Surh,2008). Tümör progresyonu sırasında üretilen sitokinler ve kemokinlerimmün ve inflamatuar hücreler tarafından hayatta kalmayı ve proliferasyonu kolaylaştırır.kanser hücrelerinin tedavisi ve anjiyojenik tümör büyümesini teşvik eder (Mantovani,2005). Sitokinler ve kemokinler ayrıca ek alımlara neden olur.ve tümör mikro ortamında bağışıklık hücrelerinin farklılaşması(Lin ve Karin, 2007). Salgılanmasına yol açan genetik düzenlemeçeşitli hücrelerden proinflamatuar sitokinler genellikle bağımlıdırnükleer faktörün transkripsiyonel aktivasyonunda çöküntü - kappa B(NF - κ B; Freire ve Van Dyke, 2014). Bu faktör düşünülebilirhücresel yaşlanmayı birbirine bağlayan tümör oluşumunda bir " çekirdek " olarak,iltihap ve kanser (Aggarwal & Gehlot, 2009). Enflamasyonplazma seviyelerinde ve hücreselde genel bir artış ile karakterizeinterlökin gibi proinflamatuar sitokinler üretme kapasitesi(IL) 6, IL - 1, tümör nekroz faktörü (TNF) - α ve müteakip bir artışC - reaktif protein gibi ana enflamatuar belirteçlerde veserum amiloid A (Franceschi, 2007; Franceschi ve diğerleri, 2000). TNF,tümör sitotoksisitesiyle bilinen, sistemikakut faz reaksiyonunun iltihaplanması ve uyarılması (Sedger &Mcdermott, 2014). Öte yandan, COX'ten türetilen ürünler -

2, esas olarak prostaglandin (PG) E2 (majör tümörijenik olduğu düşünülmektedir)COX - 2 ürünü), sadece klasik yollarla değil,tümör hücrelerinde ve aynı zamanda kanser oluşumunu teşvik etmek için kanser sinyaliçoklu yerleşik ve infilleri içeren tümör mikro ortamıTrating hücreler (bağışıklık hücreleri dahil) ve ayrıca büyüme faktörlerive onlar tarafından salınan sitokinler (Bonaccio ve diğerleri, 2014; Hanahan &Weinberg, 2011). Sonuç olarak, iltihaplanma arasındaki ilişkiTümörleri destekleyen kanser ve kanserin dikkate alınması önemlidir.Genel olarak, enflamatuarın anormal aktivasyonunu içeren mekanizmalartümör mikro ortamının gelişimine katkıda bulunan aracılarŞekil 2'de gösterilmektedir. Bu bakımdan makrofaj göçüinhibitör faktör, COX - 2, NF - κ B, TNF - α , indüklenebilir nitrik oksitsentaz (iNOS) ve Akt ve kemokinler önemli hedeflerdir.çok yönlü bir terapötik yaklaşım için uygun olabilir.inflamasyonu bastırmak (Block ve diğerleri, 2015).Anti raporlara dayanarak - inflamatuar mekanizmalar, Tablo 2EG ve / veya [6] - gingerol'ün inflamasyon üzerindeki baskılayıcı etkilerini gösterirkronik ve sistemik hastalıklarla ilişkili çirkin yanıtlar,karsinojenez ve deneysel ve klinik çalışmalara vurgukronik iltihaplanma sırasında salınan faktörler karşısında. Ek olarak,EG, yüksek NF - κ B ve TNF - α ekspresyonunu önemli ölçüde azalttıKaraciğer kanseri olan sıçanlarda, zencefilin bir antikanser ve anti - enflamatuar ajan; NF'yi etkisizleştirir - κ Bbyproinflamatuar TNF - α'nın bastırılması . Bu faktör olmasına rağmenÇoğu hücrede inaktif durumda ifade edilen kanser hücreleri,çeşitli inflamatuar ve karsino- tarafından indüklenen aktive edilmiş NF - κ B formugenik uyaranlar (Lin ve Karin, 2003). Ayrıca TNF - α , interlökinler,COX - 2 ve diğer kemokinler de NF - κ B tarafından düzenlenebilirtranskripsiyon faktörü (Balkwill, 2002). Bu bağlamda çok sayıda çalışmaNF - κ B sinyal yolu ve regülasyonunuinflamatuar yanıt (Escarcega, Fuentes - Alexandro, Garcia -Carrasco, Gatica ve Zamora, 2007; Lin ve Karin, 2003). NF - κ B şu şekilde davranır:Bcl - 2 apoptozla ilişkili potein ailesi için transkripsiyonel regülatör .Kanserojen bir süreçte, değişen ifadeye aracılık eder. proapoptotik ve antiapoptotik Bcl - 2 ailesi proteinler. Bu gözlemcilerNF - κ B sinyal yolunun inhibisyonununkemo kullanımıyla bağlantılı olarak terapötik bir strateji olabilir.zencefil gibi koruyucu ajanlar (Kim, Chun, Kundu ve Surh, 2004;Surh, 2003).Dış hücrenin ana bileşeni olan lipopolisakkarit (LPS)Gram et - negatif bakteriler, yaygın olarak incelemek için kullanılmıştırtipik hepatik nekroz üreten inflamasyon mekanizmalarıardından fulminan karaciğer yetmezliği (Vincent, Sun ve Dubois, 2002).LPS'nin uyarımı altında Kupffer hücrelerinin pro-inflamatuar sitokinler (Bølling, Samuelsen, Morisbak, Ansteinsson veBecker, 2013). LPS aktivasyonu - NF neden - κ B aracılık eden MAPK 'ler,ve daha sonra COX - 2 ifadesini ve indüklenebilir ifadeyi düzenlernitrik oksit sentaz bölümleri (iNOS; Mestre ve diğerleri, 2001). Ek olarak,COX - 2 ve iNOS ifadeleri enflamatuar hastalıklara katkıda bulunur(Jacobs ve Ignarro, 2001). Bu nedenle, bu sitokinler bir ideali temsil ederLPS'nin nötralizasyonu için hedef (Wyckoff, Raetz ve Jackman, 1998).Ayrıca, anti - enflamatuar ilaçların uzun süreli kullanımı ilişkilidir.ateş, kızarma ve ağrılı kaslar gibi yan etkilerle. Bu durumda,enflamatuar hastalıkları tedavi etmek için doğal bir ürünün kullanımı,daha az yan etki ile daha etkilidir (Wong ve diğerleri, 2003).Dokudaki yüksek prostaglandin E (PGE) seviyeleriCOX, kolorektal kanserde (CRC) erken bir olaydır. Jiang vd. (2013)COX - 1 protein ifadesinde önemli bir fark gözlemlenmedinormal risk altındaki katılımcıların zencefil ve plasebo grupları arasında.Ancak sonuçlar, yüksek kolo riski olan hastalar içinrektal kanser, kolon biyopsilerinde COX - 1 protein ekspresyonu anlamlıydı28 gün sonra zencefil kökü ekstresi tüketimi ileplasebo grubuna kıyasla müdahale. Sağlıklı ve tümörhücreler aynı kökeni paylaşır; bu nedenle seçici geliştirmek zordurkanser ve arasındaki biyokimyasal farklılıklara dayanan ilaçlarsağlıklı hücreler. Sonuç olarak, araştırmacıların ve klinisyenlerin yeni birperspektif ve bu nedenle sinyal yolları yoğunlaşmaktadır.kanserle mücadelede zemin kazanmak için kapsamlı bir şekilde araştırıldı.



ŞEKİL 2
Anormal içeren mekanizmalarinflamatuar aracıların aktivasyonutümör gelişimine katkıda bulunurmikro çevre [Renkli şekil olabilirwileyonlinelibrary.com'da görüntülendi]




Prostaglandin E2 sentaz - 1 mikrozomal (mPGES1) ve reseptörPGE2 ürününün antagonizması potansiyel terapötik olarak kabul edilirCOX - 2 ifade eden kanser hücreleri için hedefler (Reader, Holt ve Fulton,2011). Sonunda, karsinogenez, GSK - 3 β / yoluyla PGE 2 tarafından teşvik edilir.β - katenin. Bu nedenle, mPGES - 1 kullanarak PGE2 seviyesini düşürmekinhibitörlerin antikanser etki göstermesi beklenebilir veterapötik ajanlar olarak parlak bir gelecek (Ruana & So, 2014).Li ve ark. (2013), insan HuH7 hepatosit hücreleri -diin vitro hepatik inflamatuar oluşturmak için IL - 1 β ile uyarılırmodel, [6] - gingerol zayıflatılmış IL - 1 β - indüklenen inflamasyon ve oksida-Bu hücrelerde tive stres. Bu, seviyelerdeki düşüşle kanıtlandıinflamatuar faktörlerin IL - 6, IL - 8 ve SAA1'i baskılamaya ek olarakROS üretimi. Ek olarak, [6] - gingerol, IL - 1 β - 'yi düşürdüCOX - 2'nin yanı sıra NF - κ B aktivitesinin pozitif regülasyonunu indükledi . koruyucu etki [6] - IL ile gingerol - 1 β - enflamatuar kaynaklıtepkisi, bir ROS temizleyicisi olan bütillenmiş hidroksitoluene benzerdir.enger. Böylece [6] - gingerol, HuH7 hücrelerini enflamasyona karşı koruyabilir-ROS / NF - κ B / COX - 2'yi inhibe ederek IL - 1 β tarafından tetiklenen tory hasarıyol (Li ve diğerleri, 2013).Fan, Yang ve Bi (2015) benzer bir şekilde,[6] - gingerolün osteoblastlarda IL - 6 üretimi üzerindeki etkisi . Sonuçlarortaya çıkardı [6] - gingerol düşürür derece iltihaplanma TNF'de - α -tedavi edilen MG - 63 hücreleri. Ek olarak, [6] - gingerol ile tedavi arttıMG ALP enzimi aktivitesi - bir dozda 63 hücreleri - bağımlı insan-ALP aktivitesi önemli ölçüde azaldı.TNF - α'nın uyarılması . [6] - Gingerol'un bir umut olduğu bildirildi.osteoporoz veya kemik iltihabı tedavisi için aday (Fanvd., 2015). Zencefilin etkisi diyabetik hastalıklarda bile ilginçti.EG'nin% 5 [6] ile standardize edildiği durumlar - gingerol retinayı zayıflattıStreptozotosin mikrovasküler değişiklikleri - deneysel diyabet Wistaralbino fareler. Ek olarak, ağızdan uygulanan [6] - zencefilol ekstresi dia-betik sıçanlar, proinflamatuar belirteç TNF - α seviyelerini düşürdüve NF - κ B ve vasküler endotelyal büyüme faktörünün ekspresyonuretina dokusu (Dongare ve diğerleri, 2016).Çeşitli proinflamatuar sitokinler ve kemokinler türlerikarsinojenez sırasında üretilir. Tümör hücresinin hayatta kalmasını etkiler,büyüme, mutasyon, proliferasyon, farklılaşma ve hareket. Exper-Karsinojenezin imental modelleri, bu sitokinlerin vekemokinler NF - κ B transkripsiyon faktörünü ve TNF - α'yı da aktive eder ,tümör gelişiminde yer alan (Aggarwal, 2003; Philip,Rowley ve Schreiber, 2004). [6] - gingerol'ün koruyucu etkileriProinflamatuar sitokinler böyle TNF olarak - α , IL- 6 ve IL - 1 β ve nötro-I / R hasarlı bağırsak dokularında phil infiltrasyonu incelendi. Ön[6] - gingerol ile tedavi, bu sitokinleri önemli ölçüde zayıflatmıştır.doza - bağımlı bir şekilde, iltihaplı ekspresyonunu inhibemediatörler, bastırılmış p38 fosforilasyonu ve aktive edilmiş NF - κ BbyMLCK ifadesini olumsuz düzenleyen (Li ve diğerleri, 2017).Diyet bitkileri ve / veya fitokimyasallara dayalı kimyasal önlemekontrol için mevcut ve ümit verici bir strateji olarak ortaya çıktı vedahil olmak üzere çeşitli mekanizmalarla kanserin yönetimilökotrien A4 hidrolazın hedeflenmesi (LTA4H; Badria, 1994; Houssenve diğerleri, 2010; Surh, 2003). Bu bağlamda, [6] - gingerol geniş birbiyokimyasal ve farmakolojik faaliyetlerin aralığı (Afzal, Al - Hadidi,Menon, Pesek ve Dhami, 2001; Ali, Blunden, Tanira ve Nemmar,2008; Bode ve Dong, 2011). LTA4H, çinkoya bağlı iki işlevli bi epoksit hidrolaz ve aminopep aktiviteleri ile metaloenzimtidase. Bir epoksit hidrolaz olarak LTA4H, son hızı katalize eder - sınırlayıcıgüçlü bir lökotrien B 4 biyosentezinde (LTB 4) adımşiddetli bir enflamatuar tepkiye neden olan kemoatraktan vekanserin gelişimi ile ilgilidir (Chen, Wang, Wu ve Yang,2004; Jeong ve diğerleri, 2009). [6] - gingerol'ün LTA4H inhibitör aktivitesitürevleri ayrıca El - Naggar ve ark. (2017). Yerleştirmeçalışmalar [6] - gingerol'ün fenolik - OH gruplarınınşelasyonlarından dolayı LTA4H'nin aktivitelerini inhibe etmek için gereklidirmetalik çinko ile amino- inhibisyonunu açıklayabilecek bir faktörenzimin peptidaz aktivitesi (El - Naggar ve diğerleri, 2017)

3.5 | Şifalı Bitkiler
Tıbbi bitkiler, ilaç keşfi için bir kaynak olarak kullanılmıştır1805'ten beri, morfin farmakolojik olarak ilk aktif hale geldiğindebir bitkiden saf halde izole edilecek bileşik, ancakyapı 1923 yılına kadar açıklanmadı (Salim, Chin ve Kinghorn,2008). Doğal ilaçlar nüfusun büyük bir kısmı tarafından kullanılmaktadır.iltihaplanma, hipertansiyon gibi hastalıkları tedavi etmek için birkaç ülke,böbrek sorunları, bağışıklık eksikliği ve kanser (Cragg & Newman,2013). Ek olarak, mevcut ilaçların çoğu bitkilerden elde edilmektedir.veya bunların türevleri (Kinghorn, Pan, Fletcher ve Chai, 2011; Newman &Cragg, 2012). Ayrıca polifenoller, ikincil metabolitlerbitki aleminde yaygın olarak dağılmış,patojenlere ve parazitlere karşı koruma ve riski azaltmakanser dahil kronik ve oksidatif hasarın neden olduğu hastalıklar(Aboul - Enein, Berczynski ve Kruk, 2013).Tıbbi maddeden izole edilmiş ham ve fitokimyasal özütlerin kullanımıbitkiler muhtemelen daha kabul edilebilir ve tercih edilir hale geliyor.üretim, kullanılabilirlik ve erişilebilirlik maliyeti ve toksin azaltılmasıçoğu durumda buz. Bununla birlikte, moleküler yolların aydınlatılması veklinik ortamdan önce yan etkiler çok önemlidir. Bu bağlamda, zorluklenge, fitokimyasalların yapısal olarak karmaşık olması vesaf aktif bileşiklerin ekstraksiyonu oldukça zahmetlidir. Orada-birçok sentetik ilaç, aktif bitkinin yapısından ilham alır.moleküller, gelişimindeki muazzam potansiyeli vurgulamaktadır.Bitki - Kansere karşı terapötik eylemlerle dayalı ilaçlar (Yehyavd., 2017). Araştırma bulguları 5.000'den fazla indi-bireysel fitokimyasallar ve bu sayı,mevcut ve verimli izolasyon tekniklerinin tanıtımı vekarakterizasyon. Bu yeni ajanlar yaygın olarak fenolik olarak sınıflandırılırbileşikler, alkaloidler, karotenoidler, organosülfür ve nitrojen - kon-lekeleme bileşikleri (Asif ve diğerleri, 2016). Bu tür moleküller, anti-oksidanlar, enzimatik aktiviteyi uyarır, hormonları taklit eder, müdahale ederDNA replikasyonu ile ve hücreleri radyasyondan ve diğerlerinden korurtümör oluşumu sırasında anormal süreçler. Ek olarak, çalışmalar varaynı zamanda, bitki sinerjistik etkileri vurgulanan - göre tıbbi com-diğerleriyle kombinasyon halinde kullanıldığında antianjiyojenik ajanlar olarak poundantineoplastik ilaçlar (Lachumy ve diğerleri, 2013).Kanser, karmaşık ve çok faktörlü bir patolojidir; etiyolojisi öncesihücre çoğalması için sınırsız kapasite sağlayan genetik mutasyonları özetler.erasyon, büyüme inhibe edici faktörlere yanıt kaybı,apoptoz, diğer vücut dokularını istila etme olasılıkları (metastazlar) veyeni kapların üretimi (angiogenesis; Araújo & Galvão, 2010; Hercos ve diğerleri, 2014; INCA, 2014). Bazı fitokimyasalların şeytani varNispeten düşük yan etkilere sahipti ve hatta insidansı sınırladıkemoterapötik veya antianjiyojenik ile ilişkili yan etkilerinajanlar (Wang ve diğerleri, 2014). Bu bağlamda, baharatlar önemli bir rol oynar.Diyette aromatik ajanlar olarak rol oynar ve çeşitli bölgelerde kullanılır.gezegen. Baharatlarda bulunan bir dizi fitokimyasal madde,sağlığın teşviki ve geliştirilmesi yararları olduğu ve önleyici bir rol oynadığı için tanınmıştır.kronik hastalıklardaki rolü (Ferrucci vd., 2010; Kaefer ve Milner, 2008).Bu fitokimyasalların çoğu umut verici geniş bir spektrum sergiledi.in vitro ve in vivo modellerde antianjiyojenik aktiviteler (AmerikanToraks Derneği, 2000)

3.6 | Z. officinalle Roscoe ve kanser
Zencefil ( Z. officinale ), en eski evcilleştirilmiş baharatlardan biridir.tory. Yaygın olarak bir gıda katkı maddesi (baharat) ve anahtar bir bileşen olarak kullanılır.potansiyelinin olduğu geleneksel bitkisel tıpta ponentsağlık yararlarında yoğun şekilde istismar edilmektedir. Ayrıca zencefil de düşünülmektedir.farklı düzenleyici otoriteler tarafından bitkisel bir takviye olarak güvenlidir(Butt & Sultan, 2011; Shukla & Singh, 2007; Al - Suhaimi, Al - Riziza, &Al - Essa, 2011). Zencefilin biyoaktif bileşenleri arasında uçucubilinen yağlar, antosiyaninler, tanenler ve keskin fenolik bileşiklerGingeroller, shogaoller ve seskiterpenler olarak (Semwal, Semwal,Combrinck ve Viljoen, 2015). Antitümör aktivitesi üzerine yapılan araştırmaların çoğuGingerollerin içeriği [6] - Gingerol'e odaklanmıştır , ancak çok az ilgi görmüştür.daha uzun dallanmamış alkil yan zincirlere sahip gingerollere ödenmiştir(Semwal ve diğerleri, 2015). Araştırmalar, zencefil ve keskin biyolojikGingerolleri ve shogaolleri içeren aktif bileşenler kullanılabilirkanserin önlenmesi ve tedavisinde (Wang ve diğerleri, 2014).Deneysel (in vitro / in vivo) ve klinik denemeler, EGve [6] - gingerol antiproliferatif, antitümör ve anti - invaziv sergilerNF - κ B, STAT3, Rb, MAPK dahil olmak üzere çeşitli mekanizmalar yoluyla etkiler ,PI3K, AKT A siklin ERK cIAP1 siklin - bağımlı kinaz (CDK), cathep-günah D ve kaspaz - 3/7 (Prasad & Tyagi, 2015, 2015). Listelenmiş masada 3tümör baskılamasında rol oynayan moleküler mekanizmalarfarklı türlerde hücre sinyal yollarında yer alan aracılar olarakkarsinomlar ve tümör hücre hatları. Yusof vd. (2009) değerlendirdiHepatik karsinomlu sıçanlarda EG'nin antikanser etkisietiyonin ile birlikte kolin eksikliği olan diyet. Bu araştırmacılarzencefil ile tedavi edilen hayvanların önemli bir azalma gösterdiğini buldutümör boyutunda. Ek olarak, zencefil takviyesi önemli ölçüdeMDA seviyelerini düşürdü ve katalaz aktivitesi arttı.Öte yandan, kanser metastazı karmaşık bir kasadan oluşur.Sonuçta tümör hücrelerinin kaçmasına izin veren olaylar dizisi veektopik ortamların oluşturulması (Yoon, Kim ve Chung, 2001).Bununla birlikte, [6] - gingerol'ün meme kanseri hücrelerinde metastaz üzerindeki etkisiiyi anlaşılmadı. Bu bağlamda [6] - gingerol'ün etkisiMDA'da yapışma, istila ve hareketlilik - MB - 231 insan meme kanserindehücreler, konsantrasyonda hücre yapışması üzerinde bir etki olmadığını gösterdi.5 μM'ye kadar varan ancak konsantrasyonu artırıldığında% 16'lık bir azalma ile sonuçlandı.10 μ M'ye yükseltildi.Ayrıca , artan miktarlarda[6] - gingerol bir konsantrasyona yol - hücreye bağlı bir azalmayı migrasyonu-hareket ve hareketlilik. Artan MDA - MB - 231 hücrelerinin tedavisi[6] ve miktarları - gingerol bir konsantrasyona yol - bağımlı azalmahücre göçü ve hareketliliğinde. Ayrıca, matrisin faaliyetler metaloproteinaz (MMP) 2 veya MMP - 9, olası ortam olarak tanımlanırMDA - MB - 231 hücrelerinde kanserlerdeki invazyon ve metastaz faktörleribir doz içinde azalmıştır - ile işlenmesi üzerine bağlı bir şekilde[6] - gingerol (Lee ve diğerleri, 2008).Lin ve arkadaşları [6] - gingerol'ün antikanser etkilerini inceledilerinsan kolon kanseri hücresinde (LoVo) ve önemli birbir doz içinde hücre canlılığında tion - bağımlı bir şekilde. Sonuçlar gösterdi ki[6] - Gingerol, G2 / M fazında hücre döngüsü tutuklanmasını önemli ölçüde indükler;alt - G1 aşaması üzerinde çok az etkiye sahiptir ; ve seviyelerini azaltırsiklin A, siklin B1 ve CDK1. Bununla birlikte, [6] - gingerol ile tedavinegatif hücre döngüsü düzenleyicilerinin artan seviyeleri p27Kip1 vep21Cip1 ve geliştirilmiş ROS seviyeleri ve p53'ün fosforilasyonu. Bunlarsonuçlar [6] - gingerol'ün tedavisinde önemini vurgulamaktadır .kolon kanseri (Lin ve diğerleri, 2012). Öte yandan, ROS üretimi[6] tarafından indüklenen - Gingerolün kanserde DNA'ya zarar verdiği bilinmektedirhücreler (Oyagbemi ve diğerleri, 2010; Lin ve diğerleri, 2012). Molekülü araştırmak için-[6] 'nın apoptotik etkilerine aracılık eden mekanizmalar - gingerol inmiyeloid lösemi hücreleri, Rastogi ve ark. (2014) kronik miyelogu seçtibüyük lösemi (K562) ve akut (U937) suşları. Sonuçlar gösterdi ki[6] - Gingerol, inhibe ederek her iki hücrede ROS oluşumunu indükledimitokondriyal solunum kompleksi I ve aracılıklı hücre ölümümiR - 27b ekspresyonunda ve DNA hasarında bir artış yoluyla . Bunlarveriler açıkça göstermektedir ki [6] - gingerol ile tedavinin hücreseloksidan durum; mitokondriyal ROS oluşumuna neden olarakG2 / M hücre döngüsü bozulması; ve protein ekspresyonunu azaltır (siklinB1, Cdk1, Cdc25B ve Cdc25C),döngüsü (Rastogi ve diğerleri, 2014).Karna ve meslektaşları benzer şekilde EG'nin maddeyi sergilediğini gösterdi.tial büyüme - bir prostat panelinde inhibitör etki ve indüklenen ölümkanser hücreleri. Ek olarak, EG hücre döngüsü ilerlemesini azalttı,üreme kapasitelerinin azalması ve kaspaz başlattığı - , tahrikmitokondri aracılı apoptoz (Karna ve diğerleri, 2012). Son günlerde,[6] - gingerol'ün insan papilloma virüsü pozitif servikal üzerindeki etkisikanser hücreleri (HeLa, CaSki ve SiHa) değerlendirildi. Sonuçlar gösterdibu [6] - Gingerol, test edilen soylarda hücre canlılığının inhibisyonunu indüklerdoz ve zamanda - bağımlı moda. 50 μ M konsantrasyonda ,[6] - Gingerol, HeLa'nın büyümesini ve çoğalmasını inhibe etti (% 20),24 saatlik tedaviden sonra CaSki (% 23) ve SiHa (% 28) hücreleri,apoptotik hücre ölümü. Tümör olmayan hücrelerde HACAT, HEK293 ve insanperiferik kan monositleri (PBMC'ler), [6] - bir dozda gingerol50 μ M (normal soylar olarak sitotoksisiteye indüklememiştir Rastogi ve ark.,2015). Araştırma bulguları, p53 işlevinin restorasyonununEtkili terapötik hedefleme ve yönetim için kritiktir.servikal kanser (Horner, Defilippis, Manuelidis ve Dimaio, 2004).Rastogi ve arkadaşları, 2015 [6] - gingerol'ün proteazomu inhibe ettiğini bildirdi.ve servikal kanada p53 reaktivasyonu ve apoptotik hücre ölümüne neden olducer hücreleri. [6] - Gingerol ek olarak sitotoksik etkilerini güçlendirdi.geleneksel bir kemoterapötik ajan olan cisplatin. Bu sonuçlar[6] - gingerolün tek bir ajan olarak veya kombinasyon halinde kullanılabileceğini önermektedir.konvansiyonel kemoterapötik ilaçlarla tedavi edilir ve biryönetimi ve tedavisi için umut verici tedavi stratejisiservikal kanserler (Rastogi ve diğerleri (2015).İnsan papilloma virüsü, E6 ve E7'nin transkripsiyonel susturulmasıonkoproteinlerin rahim ağzı kanseri hücresi çoğalmasını engellediği bilinmektedir.(Tan, De Vries, Van Der Zee ve De Jong, 2012). [6] - Gingerol yapmadı

HeLa ve CaSki hücrelerinde E6 ve E7 seviyelerinin ekspresyonunu etkiler; Nasıl-hiç, her iki hücrede de p21 seviyeleri önemli ölçüde artmıştır,Bu hücrelerdeki apoptotik süreçte p53'ün rolünü açıklar.Ek olarak, [6] - gingerol rahim ağzı kanserinde ROS üretimini arttırdıhücreler. [6] oluşturulması - gingerol - kaynaklı hücre altı ROS uçlarınaapoptotik hücre ölümü, DNA hasarı, ve p53 / p21 - aracılı G2 / M hücredöngü durdurma (Rastogi ve diğerleri, 2015). Ayrıca, tedavi edilen hayvanlar[6] - 6 hafta süreyle gingerol (2.5 ve 5.0 mg / kg vücut ağırlığı),tümör hacminde önemli azalma (yaklaşık% 65). İle tutarlıin vitro sonuçlar, proteazomal inhibisyon ve artmış p53 seviyeleritedavi edilen farelerin ksenograftlarında gözlemlendi. Hücrenin ifadesidöngü düzenleyicileri ve diğer apoptotik belirteçler de gözlendiin vitro çalışmalara göre. [6] 'nın güçlü antiproliferatif etkisi -Gingerol in vivo proteazomal inhibisyon ve reaktivasyon aracılığıyla gerçekleşirp53 ile proliferasyonun inhibisyonuna ve apo-ptotik hücre ölümü (Rastogi ve diğerleri, 2015). [6] - Gingerol bulunduGösterildiği gibi HeLa (insan servikal karsinomu) hücrelerinin canlılığını azaltmakhücrelerdeki morfolojik değişikliklerle. [6] ile tedavi edilen HeLa hücreleri - gingeroldeğişen nükleer ve hücresel morfoloji, hücre küçülmesi veapoptotik hücre ölümünün özellikleri olan membran kabarması.Ek olarak, kromatin yoğunlaşması ve parçalanmasında bir artışHeLa hücrelerinin sayısı, [6] - gingerol dozunun artmasıyla gözlenmiştir.tedavi (Chakraborty ve diğerleri, 2012).Metastaz, istila ve göçü içeren çok aşamalı bir süreçtirve kanser hastalarında önde gelen ölüm nedenidir. Kanserde degra-aktivasyon yoluyla hücre dışı matris ve bazal membranın dasyonuMMP'lerin oluşumu ve doku kaybı yoluyla yeniden şekillenmesi, TJ,tümör hücrelerinin göçü. [6] - gingerol'ün transepitelyal üzerindeki etkisipankreas kanserinin elektriksel direnci ve hücre içi geçirgenliğihücreler, PANC - 1 hücre çizgisi kullanılarak incelenmiştir . Sonuçlar belirtildişu [6] - gingerol TJ'yi geri yükler oluşum ve bastırır paraselülerişlenmemiş hücreler ile karşılaştırıldığında geçirgenlik. Ayrıca,önemli ölçüde artan transepitelyal elektrik direnci ve azaldıklaudin - 4 ve MMP - 9. Ayrıca, [6] - gingerol ile zenginleştirilmiş TJ proteinizonula oklütenleri (ZO - ) 1, okludin ve E - kaderin dahil olmak üzere seviyeler ,bu azalmış paraselüler akı ve MMP - 2 ile ilişkilidir veMM - 9 etkinliği. [6] ile tedavi - gingerol, nükleer trans-ERK yolunun aşağı regülasyonu ile NF - κ B / Snail'in konumu . Bunlarsonuçlar, [6] - gingerol'ün invaziv aktivitesini baskılayabildiğini göstermektedir.PANC - 1 hücre (Kim & Kim, 2013).Elkady ve meslektaşlarının yaptığı bir araştırma, insan göğsününkanser hücre hatları MCF - 7 ve MDA - MB - 231 önemli ölçüde daha duyarlıdırnormal meme çizgisi MCF - 10A'dan daha fazla büyüme bastırmaya uygunEG ile tedavi edildiğinde. EG (0.1 mg / ml) ile tedavi bir 25 -ve 20 - etiketli apoptotik hücre yüzdesinde kat artışSırasıyla MCF - 7 ve MDA - MB - 231. Öte yandan tedaviBir 0.2 mg / ml dozu EG tetiklenen 40 - 30 - kat artışsırasıyla MCF - 7 ve MDA - MB - 231'de apoptoz . Anti-prolifer-Zencefilin atif potansiyeli, apoptoz indüksiyonuna bağlanabilir.Bax / Bcl - 2 oranını artırarak . Ayrıca, zencefil - bağımlıbüyüme inhibe edici mekanizmalar, en azından kısmen, aşağıNF - κ B, Bcl - X, Mcl - 1 dahil olmak üzere büyük hücre moleküllerinin düzenlenmesi ,survivin, siklin D1, CDK - 4, proto - onkogen proteinleri (c - Myc), hTERT,ve I κ B α ve p21'in yukarı regülasyonu . C - Myc vehTERT, kanser tedavisinde spesifik bir hedeftir, EG iyi olabilir meme kanseri için kemopreventif veya terapötik ajan olarak aday(Elkady ve diğerleri, 2012).Benzer şekilde, gingerolün hassaslaştırıcı bir ajan olarak işlev gördüğü bulunmuştur.tümör nekroz faktörünü - ilgili apoptoz endükleyen ligand(TRAIL) - dirençli glioblastoma hücrelerinde aracılı apoptozTRAIL'e - (Lee ve diğ., 2014) tarafından başlatılan apoptosis, TRAIL sinyal ile. Buetki, ölüm reseptörünün yüksek ekspresyon seviyesi ile kanıtlanmıştır.tor 5, survivin gibi antiapoptotik proteinlerin ekspresyonunun azalması,cFLIP Bcl2 ve X - apoptoz inhibitörü bağlı kromozom (XIAP),ve artan proapoptotik protein seviyeleri ile Bax veTeklif, ROS üretiminin neden olduğu. Bu sonuçlar, zencefilolünkombinasyon halinde hizmet edebilecek bir antitümör ajan olarak kullanılabilirterapiler TRAIL ile içinde TRAIL ile hastalar - dirençli glioblastoma(Lee ve diğerleri, 2014).İnsan glioblastoma hücrelerinin (U251) azaltılmış EG ile tedavisihücre canlılığı, sitokrom c'nin aracılık ettiği indüklenmiş apoptoz - mitokon-drial sürüm, artan Bax: Bcl - 2 oranı ve kaspaz - 3 aktivitesi vePARP1 bölünmesine neden oldu. Ek olarak, EG ifadeyi azalttınükleer NF seviyeleri - κ Bp65, survivin, XIAP ve siklin D1 veproapoptotik proteinler p53 ve p21'in artan ekspresyon seviyeleri(Elkady ve diğerleri, 2014a). Öte yandan, insanın tedavisiEG'li HCT116 (kolorektal) kanser hücreleri morfolojik veapoptotik hücre ölümünün biyokimyasal özellikleri. Apo- indüksiyonupitoz, mitokondriyal sitokrom c salınımı ile ilişkiliydi,artan Bax: Bcl2 oranı, kaspaz - 3 ve - 9'un aktivasyonu vePARP bölünmesi. Ayrıca, EG (a) ifade seviyelerini düşürdüBcl2, BclX, Mcl - 1, survivin dahil olmak üzere antiapoptotik proteinlerinve XIAP; (b) onkompresifin yüksek ekspresyon seviyeleriproteinler, p53, p21 ve p27; (c) siklin ekspresyonunu azalttıD1 ve siklin / Cdk - 4; ve (d) azalmış c - Myc (Elkadyve diğerleri, 2014b).Yakın tarihli bir yayında, Danciu ve çalışma arkadaşları şunu gösterdi:EG, sıçangillerde antiproliferatif ve proapoptotik aktivite sergiler.melanoma B164A5 hücre çizgisi (Danciu ve diğerleri, 2015). Diğer yandan,araştırma bulguları EG'nin Raji'ye karşı yüksek sitotoksik etkisini gösterdiİnsan (dışı türetilmiş hücreler - Burkitt lenfoma, Hodgkin)(Parvizzadeh ve diğerleri, 2014). Benzer bir şekilde Rastogi ve ark. (2014)[6] - gingerolün miyeloid lösemi hücreleri üzerindeki etkilerini incelediin vitro ve in vivo. Bu araştırmacılar, [6] - gingerol, con-merkezleme ve zamana bağlı olarak miyeloidin yayılmasını engellerlösemi hücre dizileri ve normal periferik kanı etkilemezmononükleer hücreler. Ek olarak ve U937 ve K562 hücre hatlarını kullanarak,[6] - Gingerol,ifadeyi artıran mitokondriyal solunum kompleksi Ioksidatif stres tepkisinin - bağlantılı microRNA miR - 27b veDNA hasarı. MiR - 27b'nin artan ifadesi ,inhibisyona neden olan peroksizom proliferatör - aktive reseptör γonko ile bağlantılı inflamatuar sitokin gen ekspresyonunungenik NF - κ B yolu. Öte yandan, artan DNA hasarıG2 / M hücre döngüsü tutuklamasına yol açar. Kısaca, [6] - gingerol - indüklenmişmiyeloid lösemi hücrelerinde ROS tarafından tetiklenen ve aracılık edilen ölümmiR - 27b ekspresyonunda bir yükselme ve DNA hasarı (Rastogivd., 2014).Araştırma bulguları, doğal bileşiklerinbirincil lösemi hücrelerinin inhibisyonu (Sharif ve diğerleri, 2012). Rastogi vd

(2014), [6] - gingerolün periferik büyümeyi etkilediğini göstermiştir.Akut hastalığı olan 40 hastadan elde edilen kan mononükleer hücreleri PBMC'lerimiyeloid lösemi (AML), kronik miyeloid lösesi olan yedi hastamia (CML) ve altı sağlıklı donör. Bu birincil kültürlerin her birilösemi 50 maruz bırakılmıştır μ ait M [6] - 48 saat boyunca gingerol, veanneksin V (apoptoz işaretleyici) bağlanması, akış yoluyla ölçüldütek başına sitometri. Sonuçlar, [6] 'nın optimal etkilerinin -AML ve CML hücrelerinde apoptoz indüksiyonu üzerine gingeroltedavi sonrası 48 saat ile elde edildi. Öte yandan, [6] - gingerol -40 AML örneğinin 30'unda aracılı apoptoz gözlendi vetest edilen yedi KML örneğinden altısı. Ayrıca [6] ile tedavi -Gingerol, normal PBMC'lerin canlılığını belirgin bir şekilde etkilememiştir. Bunlarsonuçlar [6] - gingerolün apopto-hem AML hem de CML hücrelerinde sis. Oksidatif stresinROS birikimi nedeniyle ifadede değişikliklere neden olurBirkaç hücre tipinde miRNA (Lin ve diğerleri, 2009; Simone ve diğerleri, 2009; Wangvd., 2010); Lee vd., 2009). Rastogi vd. (2014) değerlendirdiK562 ve U937 miyeloid lösemi hücresinde miRNA ekspresyonundaki değişikliklersonra hat [6] - gingerol - ROS neden birikimi. Sonuçlar gösterdimiR27b ekspresyon 4.8 yükseltildi ve 4.9 olduğu - K562 katlayın veSırasıyla [6] - gingerol ile tedavi edilen U937 hücreleri ,işlenmemiş hücreler. Bu, miR27b'nin aşağıdakilerle ilişkili olabileceğini gösterir:[6] - gingerol'ün proapoptotik etkileri, miR27b'nin eksprese edildiğini düşündürmektedir.sion, lösemi hücrelerindeki proapoptotik etkilerine aracılık etmede kritik öneme sahiptir.In vitro elde edilen sonuçları daha da doğrulamak için,[6] - Gingerol bir faregillerde tümör gelişimini engelleyebilirksenograft tümör modeli in vivo. Sonuçlar, tedavi olduğunu ortaya koydu[6] - gingerol, prolif gibi antiapoptotik proteinleri önemli ölçüde azaltmıştır.hücre nükleer antijeni, Bcl2, BclXL ve XIAP'ı oluşturmak ve arttırmakBax, Bak ve PARP bölünmesi ve aktif dahil proapoptotik proteinlerkaspaz vation - 3. Ancak, [6] - gingerol olumsuz etkilemedikemoterapisini gösteren hematolojik parametreler veya vücut ağırlıklarıpeutik potansiyel (Rastogi ve diğerleri, 2014).[6] - Gingerol, hem SW - 480 hem de HCT116'da toksisite gösterdibir dozda tümör hücreleri - bağımlı bir şekilde, en belirgin etkiye sahipIC ile daha yüksek konsantrasyonlar50205 ± 5 ve 283 ± 7 μ M değerleri,sırasıyla; normal hücrelerdeki hücre canlılığı değişmeden kaldı. Bunlarsonuçlar [6] - gingerolün sitotoksisiteyi indüklemede özgüllüğünü ortaya koymaktadırnormal hücrelere toksik olmadan kanser hücrelerinde, daha yüksek koşullarda bilesantrasyonlar. [6] - gingerol ile tedavi edilen SW - 480 hücrelerinde , önemliprocaspase - 8 ve - 9'un aktif fragmanlarına p43 / 41 bölünmesi,sırasıyla p35 / 37 gözlendi. Efektör kaspazının aktivasyonu - 3ve - 7 aynı zamanda [6] ile indüklendi - bir dozda gingerol - , bağımlı bir şekildeprocaspase - 3 ve - 7a'nın kendi aktiflerine bölünmesi ileparçalar p17 / 19 ve p20. Benzer şekilde, PARP proteininin bölünmesi,bir kaspaz - 3 substratı olan, aynı zamanda birkaspaz - (. Radhakrishnan ve arkadaşları, 2014) apoptozun.Son zamanlarda, Akimoto ve ark. (2015) antikanser aktivitesini incelediin vitro / in vivo olarak pankreas kanseri hücrelerine karşı EG'ninpotansiyel mekanizması. Bu araştırmacılar, tümörünpankreas hücrelerinde büyüme ve hücre canlılığı esas olarak aracılık edilirHücre ölümünü karakterize etmenin bir yolu olan ROS tarafından otomatik hale getirilerek. Benzer şekilde,Panc1 hücrelerinin 20 saat boyunca EG ile muamelesi, bir hücre döngüsüG0 / G1 aşamasında tutuklama. HUVEC gibi normal hücreler veHPAEpiC, Panc hücrelerine göre EG'ye daha dirençliydi,inin inhibisyonu (Sharif ve diğerleri, 2012). Rastogi vd EG seçiciliğini ortaya çıkarır. Panc1'in hücre ölümünün sonraki aşamalarındahücreler, plazma zarının fokal yırtılması ve büzülmeçekirdek gözlendi. EG, LC3 - II / LC3 - I'i önemli ölçüde artırdıoran, bir dozda otofagozom oluşumunun bir göstergesi - veZaman - bağımlı bir şekilde. Panc - 1 hücrelerinde EG ek olarak azaldıSpesifik substratlardan biri olan SQSTM1 / p62 proteini seviyeleriotofajik - lizozomal yolla bozuldu . Dahası,Otofajinin pozitif bir düzenleyicisi olan EG aktive MAPK veengellenmiş mNegatif bir otofaj regülatör olan TOR. 3'ün inhibitörleri -metiladenin ve klorokin otofajisi hücreyi kısmen engellediölüm. Morfolojik olarak, EG ile tedavi edilen hücreler büyüktedaviden yaklaşık 24 saat sonra sitoplazmanın vakuolizasyonu.Bu sitoplazmik vakuoller muhtemelen otofagozomlardı çünküGFP - LC3 ucu EG ile tedaviden sonra ortaya çıktı. İçindeki değişikliklerPanc - 1 hücrelerinin tedavisinin ardından ROS üretimiEG, iki fazlı bir model gösterdi. İlk aşamalarda (yaklaşık olarak10 saat), ROS oluşumu EG tarafından engellendi. Ancak uzamıştedavi, ROS oluşumunda güçlü bir artışla sonuçlandı vemitokondriyal süperoksit üretiminde bir artış. Bu sonuçlarEG bir nedeni olarak ROS üretimini göstermektedir - yol açtığı hücre ölümü(Akimoto ve diğerleri, 2015).Obezite, metabolik sendrom ve dis-yeni yağ asidi sentezinin düzenlenmesi, çok sayıda sonuca yol açar.tümörijenez ve tümör ilerlemesi dahil olmak üzere sekanslar (Ameer,Scandiuzzi, Hasnain, Kalbacher ve Zaidi, 2014). Sayısız çalışmalardoğal polifenollerin hepatiği azaltmadaki etkisine odaklanmıştır.kanser riskini azaltmak için yağ birikimi, aşırı kilo ve obeziteyiyecek iştahını bozmadan nogenez (Figarola ve diğerleri, 2013;Huang ve diğerleri, 2014; Kang vd., 2013). Hızlı üretkenlik sağlamak içinerasyon ve hayatta kalma, kanser asetilkoenzim A'yı oksidatife yeniden yönlendirirde novo sentezinin aşırı ifadesini geliştirmek için fosforilasyonyağ asitlerinin yolu (Rodriguez - Enriquez, Marin - Hernandez,Gallardo - Perez ve Moreno - Sanchez, 2009). Katılan enzimleryeni yağ asitlerinin sentezinde düzenlenir veya yapısal olarakçoğu kanser hücresinde ifade edilir (Ferreira, 2010; Hopperton,Duncan, Bazinet ve Archer, 2014; Zaidi ve diğerleri, 2013). Bu konuda,Impheng vd. (2015) [6] - gingerolün yağı azalttığını göstermiştir.mitokondriyal disfonksiyon ve indüksiyonla sonuçlanan asit senteziHepG2 hücrelerinde hücre ölümü. Ek olarak, [6] - gingerol ile indüklenen inhibeyağ asidi sentaz (FASN) ekspresyonunun, FASN'nin bir[6] 'nın ana hedefi - Gingerolün HepG2 hücrelerinde apoptozu indüklemesiartan ROS nesli ile desteklenmiştir. Ayrıca, bir azalmayağ asidi seviyeleri ve apoptozun başlaması inhibisyonla restore edildiasetil - CoA karboksilaz aktivitesi. Bu, birikim olduğunu gösterir.malonil - CoA seviyesi, apoptotik indüksiyonun ana nedeni olabilir.[6] - HepG2 hücrelerinde zencefilol. [6] 'nın bulguları - bir roman olarak gingerolFASN inhibitörü, antikanser ve lipo hakkında potansiyel bir perspektif sağlar.obeziteyi korumak için genetik inhibitör tedavileri - kaynaklı karsinojen-sis (Impheng ve diğerleri, 2015). Bulgular toplu olarak şunu göstermektedir: oHeLa hücrelerinin [6] - gingerol ile tedavisi büyüme inhibisyonuna neden oldu,G0 / G1 fazında hücre döngüsü tutuklaması ve apoptoz. Ek olarak, (a)siklin ekspresyonunu azalttı (A, D1, E1); (b) biraz azaldıCDK - 1, p21 ve p27; ve (c) Bax / Bcl - 2 oranının artması ,sitokrom c ve kaspaz - 3, - 8, - 9 ve fosforibosil bölünmesipirofosfat (F. Zhang ve diğerleri, 2017)

4 | SONUÇLAR
Ekstrakte edilmiş doğal ürünler gibi geleneksel tedavilerin kullanımıbitkilerden, kanser gibi hastalıklarla mücadeledebilimsel ve tıbbi toplulukların ilgisi nedeniyledaha az yan etki ve maliyet. Bu bağlamda, [6] - gingerol, bir flavonoidantioksidan ve taze zencefilin ana aktif bileşeni,farklı tedavilerde alternatif bir ilaç olarak tanınmış ve kullanılmıştır.tek başına veya diğer kemoterapötik ilaçlarla kombinasyon halinde kanserler.Önemli antioksidan ve / veya anti görüntüler - inflamatuar etkileri olduğukanserin önlenmesi ve tedavisinde kullanılabilir. Elde edilen verilerdeneysel (in vitro / in vivo) ve klinik çalışmalardan,EG ve / veya [6] - gingerol sergi antiproliferatif, anti-tümör, anti- - inva-kronik hastalıklar ve karsinomda sive ve anti - inflamatuar etkiler.[6] - Gingerol, çeşitli kanser hücre dizileri üzerinde sitotoksik etkiler uygular.0,01 nM ila 300 μ M, farelerde ise antikanser etkiler sergilemiştir.5, 25 ve 45 mg / kg'da (ip).Bu doğal bileşikler etkilerini farklı yollarla gösterirlermekanizmalar ve hücre sinyalleme yolları. Kısacası, ham petrol kullanımışifalı bitkilerden izole edilen fitokimyasal özlergiderek daha yaygın ve kabul edilebilir; ancak, kimlik vemoleküler yolların ve aracıların anlaşılması, elü-koruyucu veya terapötik potansiyeli ve ayrıca dozu belirtmekyanıt, toksisite ve biyolojik yanıt. Özetle, bu inceleme[6] - gingerolün önemli bir tamamlayıcı ilaç olabileceğini ortaya koymaktadırfarklı kanser türlerinin önlenmesi ve tedavisi içindoğal kökeni, güvenliği ve sentetik kansere göre düşük maliyetiilaçlar. Ancak, bu doğal bileşik üzerinde daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.Ek olarak, çünkü bu konudaki sonuçların ve sonuçların çoğuİnceleme, in vitro ve in vivo çalışmalardan geldi, daha fazla çalışma içerengelecekte farklı farmakokinetik parametreler önerilmektedirbu madde reçeteli bir ilaç haline gelmeden önce. Dahası, geliştirin-Standartlaştırılmış özüt veya dozaj da takip edilebilir.klinik denemeler.

ÇIKAR ÇATIŞMASI
Yazarların ifşa etmesi gereken herhangi bir çıkar çatışması yoktur

KISALTMA LİSTESİ
5 ′ NT 5 ′ - nükleotidaz
5FU 5 - florourasil
ACC Asetil - CoA karboksilaz
AFB1 Aflatoksin B1
Akt / PKB Protein kinaz B
ALP Alkalin fosfataz
ALT Alanin aminotransferaz
AML Akut miyeloid lösemi
AP Asit fosfataz
AP - 1 Asit fosfataz 1
A - SAA Serum amiloid A
AST Aspartat aminotransferaz
Bir ββ- amiloid
Bax (B - hücreli lenfoma) - ilişkili X
Bcl2 B - hücreli lenfoma 2
BHT Butillenmiş hidroksitoluen
BJ Sünnet derisi fibroblastları
Caco2 İnsan kolon adenokarsinomu
CAT Katalaz
Cdk - 4 Sikline - bağımlı kinaz 4
c - ÇEVİRME FLICE inhibitör proteini
CML Kronik miyelojen lösemi
c - Myc Proto - onkogen proteinleri
COX Siklooksijenaz
COX - 1 Siklooksijenaz 1
COX - 2 Siklooksijenaz 2
CRC Kolorektal kanser
CRP C - reaktif protein
DMH 1,2 - dimetilhidrazin
DOX Doksorubisin
DR5 Ölüm reseptörü 5
ECH Enoyl - CoA hidrataz
ÖRNEĞİN Zencefil özü
ERK Ekstrasellular sinyal - düzenlenmiş kinaz
FASN Yağ asidi sentazı
FoxO'lar Çatal kutusu protein Os
G6Pase D - glikoz - 6 - fosfat fosfohidrolaz
GFP - LC3 Yeşil floresan protein - hafif zincir 3
GGT Gamma - glutamil transferaz
GPx Glutatyon peroksidazı
GPx - 1 Fosfataz glutatyon peroksidaz 1
GR Glutatyon redüktaz
GSH Glutatyon
GSK3 β Glikojen sentaz kinaz 3 beta
GSSG Glutatyon disülfür
GST Glutatyone S transferleri
GSTP1 Glutatyon S - transferaz P1
HIF - 1 α Hipoksi - indüklenebilir faktör 1 - alfa
HO - 1 Hem oksijenaz 1
HPV İnsan papilloma virüsü
hTERİM İnsan telomeraz ters transkriptaz
IEC6 Bağırsak epitel hücre hattı 6
IFN - γ İnterferon - gama
IL - 1 İnterlökin 1
IL - 1 β Interleukin 1 beta
IL - 6 İnterlökin 6
IL - 8 İnterlökin 8
INCA Instituto Nacional de Câncer José
Alencar Gomes da Silva
iNOS Uyarılabilir nitrik oksit sentaz
I / R İskemik - reperfüzyon hasarı
I κ B α İnhibitör kappa B
JAK Janus ile ilişkili kinazlar
JNK Jun N - terminal kinaz
LDH Laktat dehidrogenaz
LPS Lipopolisakkarit
LTA4H Lökotrien A4 hidrolaz
LTB 4 Lökotrien B 4 biyosentezi
MAPK Mitogen - aktive protein kinaz
Mcl - 1 Miyeloid hücreli lösemi 1
MDA Malondialdehit
MG - 63 İnsan osteoblast - hücreler gibi
MLCK Miyosin hafif - zincir kinaz
MMP - 2 Matris metaloproteinaz 2
MMP - 9 Matris metaloproteinaz 9
mPGES Prostaglandin E2 sentaz - 1 mikrozomal
NF - κ B Nükleer faktör kappa beta
HAYIR Nitrik oksit
Nrf2 Faktör 2'ye bağlı nükleer eritroid 2
s38 Protein 38
s53 Protein 53 (tümör)
PARP Poli (ADP - riboz) polimeraz 320
PBMC'ler Periferik kan monositleri
PCNA Çoğalan hücre nükleer antijeni
PG Prostaglandin
PGE Prostaglandin E
PGE2 Prostaglandin E2
PI3 - K Fosfatidilinositol 3 - kinaz
PLC - γ 1 Fosfolipaz C gama 1
PPAR γ Peroksizom proliferatörü - aktive edilmiş reseptör γ
PRPP Fosforozil pirofosfat
Ptx Paklitaksel
ROS Reaktif oksijen türleri
SAPK Stres - aktive edilmiş protein kinaz
SDH Sorbitol dehidrojenaz
SOD Süperoksit dismutaz
STAT Sinyal dönüştürücü ve transkripsiyon aktivatörü
STZ Streptozotosin
TER Transepitelyal elektrik direnci
TJ T Sağ kavşak
TNF - α Tümör nekroz faktörü alfa geni
TRAIL Tümör nekroz faktörü - ligand uyarılması ile ilgili apoptoz
VEGF Vasküler endotel büyüme faktörü
XIAP X - kromozomu apoptoz inhibitörüne bağladı

Referanslar
https://www.researchgate.net/publica...erol_in_cancer

[mert]

Araba Tutmasına Ne İyi Gelir Uzun Yolculukta Mide Bulantısına Ne İyi Gelir