Duyuru

Chromium (III) picolinate (CrPic ₃ ), tip 2 diyabeti tedavi etmek ve kilo vermeyi teşvik etmek için besin takviyesi olarak satılan kimyasal bir bileşiktir . ^[1] Bu parlak kırmızı koordinasyon bileşiği , krom (III) ve pikolinik asitten türetilmiştir . Normal sağlıkta insülin tarafından glikoz kullanımı için büyük miktarlarda krom gereklidir , ancak eksiklik oldukça yaygındır ve besin ihtiyaçlarının% 100'ünü intravenöz yolla alan insanlarda, yani toplam parenteral beslenme diyetlerinde gözlemlenmiştir . ^[2]Krom, insülin reseptörünün duyarlılığını artırarak insülini düzenleyen olarak tanımlanmıştır . ^[3] Bu nedenle, krom (III) pikolinat, tip 2 diyabet için bir tedavi olarak önerilmiştir , ancak etkinliği insan deneylerinden gelen çelişkili kanıtlar nedeniyle tartışmalı olmaya devam etmektedir. ^[4]
İçindekiler

Tarih [ düzenle ]
1989'da yapılan bir çalışma, krom (III) pikolinatın kilo kaybına yardımcı olabileceğini ve kas kütlesini artırabileceğini ve bu da krom (III) pikolinat takviyelerinin kullanımında bir artışa neden olabileceğini ve bunun bir süre için en yaygın olarak kullanılan ikinci takviye olmasını sağladığını ileri sürdü. kalsiyum. ^[4] Bir 2013 Cochrane incelemesi , bu tür iddiaları desteklemek için "kesin kararları bildirmek için güvenilir kanıt" bulamadı. ^[5] Araştırmalar genel olarak, daha fazla insülin reseptörü üretmek için ya aktivitesini uzatarak ya da mRNA üretimini artırarak insülin duyarlılığını geliştirdiğini göstermiştir . ^{[ alıntı gerekli ]}

Geçiş metalleri arasında Cr ³⁺ , besin değeri ve toksisite açısından en tartışmalı olanıdır. ^[6] Bu tartışma Cr ^{3 + 'nın} herhangi bir besinsel fayda sağlayıp sağlamadığına odaklanıyor . ^[6]^[7] Dahası, bu tartışma, Cr içeren biyomoleküllerin yapılarının karakterize edilmediği ve etki tarzının belirlenemediği gerçeğiyle daha da güçleniyor. Cr ^{3 + '} in glikoz metabolizmasında rol oynadığını keşfeden ilk deney , metalin biyolojik olarak aktif formunun glikoz tolerans faktörü adı verilen bir proteinde var olduğunu öne sürdü.Ancak yeni kanıtlar, bunun sadece izolasyon prosedürlerinden elde edilen bir artefakt olduğunu göstermektedir. ^[4]^[6]^[8]^[9] Krom eksikliğinin kabul edilen tek göstergesi, kişilere toplam parenteral beslenme üzerine krom (III) takviyesi uygulandığında ortaya çıkan semptomların tersine çevrilmesidir . ^[10]

Fizikokimyasal özellikler [ düzenle ] İki gram krom (III) pikolinat içeren camı izle
Krom (III) pikolinat kompleksinin iskelet çubuğu modeli (çıkarılmış hidrojen atomları)
Krom (III) pikolinat pembemsi-kırmızı bir bileşiktir ve ilk olarak 1917'de rapor edilmiştir. ^[4]^[11] Suda çok az çözünür , neredeyse nötr pH'da suda 600 μM çözünürlüğe sahiptir . ^[7] Diğer krom (III) bileşiklerine benzer şekilde, nispeten inerttir ve reaktif değildir, yani bu kompleksin çevre koşullarında stabil olduğu ve bileşiğin ayrıştırılması için yüksek sıcaklıkların gerekli olduğu anlamına gelir . ^[12] Daha düşük pH seviyelerinde, kompleks, pikolinik asit ve serbest Cr ^{3 +} salmak için hidrolize olur . ^[7]

Yapı [ düzenle ]
Krom (III) pikolinat bozuk olan oktahedral geometri ve isimli izo- için kobalt (III) ve mangan (III) uzantılarıdır. ^[13]^[14] Krom (III) sert bir lewis asididir ve bu nedenle karboksilat oksijene yüksek afiniteye ve pikolinatın piridin nitrojenine orta afiniteye sahiptir . ^[13]^[15] Her pikolinat ligandı, iki dişli bir kenetleme maddesi olarak işlev görür ve +3 Cr ³ + yükünü nötralize eder . Cr ³⁺ piridin azota merkez koordinatları bir kayma gelen IR spektrumları , bir C = N titreşim 1602,4 cm ^-1 1565,9 cm serbest pikolinik asit ^-1 krom (III) pikolinat için. ^[13] bağ uzunluğu Cr arasında ³⁺ ve 2.047 den 2.048 için picoliante aralıklarında piridin halkasına ait nitrojen atomuna Â . ^[14] Cr pikolinat ligandı koordinatları ³⁺ yalnızca deprotone ve 2400-2800 cm arasında değişen IR bantlarının kaybolması ile belirgindir ^-1 (2500 cm merkezli ^-1 ve 1443 cm) ^-1, karboksil fonksiyonel grup üzerinde sırasıyla OH gerilmesine ve bükülmesine karşılık gelir. ^[12]^[13] Ayrıca, bu IR kayması aynı zamanda pikolinat koordinatlarının karboksilatından Cr ³⁺ merkezine sadece bir oksijen atomu olduğunu gösterir . ^[12]^[13]^[15] Cr-O bağ uzunluğu 1.949 ile 1.957 Å arasında değişir . ^[14] kristal yapısı sadece son 2013 de tarif edilmiştir ^[15] Su Cr koordine olmayan ³⁺ merkezi yerine düşünülmektedir hidrojen bağı diğer Cr (Pic) arasında ₃ Cr bir ağ oluşturmak üzere kompleksleri (Pic ) ₃kompleksler. ^[15]

Krom (III) pikolinatın biyokimyası [ değiştir ]
Ayrıca bakınız: Glikoz metabolizmasında krom
Krom, normal kan şekeri seviyelerinin korunmasında temel bir besin maddesi olarak tanımlanmıştır ve bu nedenle, vücutta bulunan doğal olarak oluşan iki molekülle etkileşime girmesi önerilmektedir. ^[8] Cr (III) 'ün kendisi bir sert metal olduğundan, bu etkileşimler büyük olasılıkla aspartat ve glutamat gibi sert ligandlarla koordinasyon yoluyla meydana gelir.

Krom (III) pikolinatın absorpsiyonu ve atılımı [ değiştir ]
Krom (III) pikolinat sindirilip mideye girdiğinde , mide mukozası ile temas ettiğinde kompleksin asidik hidrolizi meydana gelir . ^[16] Hidrolize Cr ³⁺ heksaaqua formunda bulunur ve ince bağırsağın alkali pH'ına ulaştığında çözünmez bir Cr (III) -hidroksit-oksit ( olasyon süreci) oluşturmak üzere polimerize olur . ^[17] Cr ^{3 + '} nın yaklaşık% 2'si, doymamış pasif taşıma yoluyla krom (III) pikolinat olarak bağırsakta emilir . ^[11] Absorpsiyon düşük olmasına rağmen, CrPic₃ emmekte daha etkili bir diğer organik ve inorganik kaynakları (örneğin, KrKl ₃ ve krom nikotinat) ve böylece dokularda daha yüksek konsantrasyonlarda toplanmaktadırlar. ^[9]^[18] Bu, diğer krom (III) takviyelerine göre krom (III) pikolinat için önemli bir satış noktası olmuştur. Organik kaynaklar, daha lipofilik olan ve genellikle metalin yükünü nötralize eden ligandlara sahip oldukları için daha iyi emme eğilimindedir , böylece bağırsak zarından daha kolay geçişe izin verir. ^[18]

Diyet faktörlerinin Cr ³⁺ emilimini etkilediği de gösterilmiştir . Nişasta , basit şekerler , oksalik asit ve bazı amino asitler , krom (III) emilim oranını artırma eğilimindedir. Bu, hexaaqua Cr ^{3 + '} ı daha lipofilik formlara dönüştüren ligand şelasyonunun bir sonucudur . ^[18] Bunun aksine, kalsiyum, magnezyum, titanyum, çinko, vanadyum ve demir emilim oranını düşürür. ^[18] Muhtemelen, bu iyonlar yeni metal ligand dengesini sağlar, böylece Cr ^{3 +} için mevcut olan lipofilik ligand havuzunu azaltır . Kan dolaşımına alındığında CrPic _3'ten Cr ^{3 +} 'nın % 80'itransferrine aktarılır. ^[16]^[18]^[19] mekanizması tam salım ancak, Fe durumunda olduğu gibi, tek bir elektron indirgenerek meydana olmadığına inanılmaktadır, henüz bilinmemektedir ³⁺ bağlı Cr yüksek istikrarsızlık, ²⁺ . ^[17] Uygulanan Cr ³⁺ , vücut ağırlığı 10-100 μg / kg arasında değişen tüm dokularda bulunabilir. ^[18] Esas olarak idrarla (% 80), geri kalanı ise ter ve dışkı ile atılır. ^[18] Krom (III) 'ün transferrine bağlanması [ değiştir ]

Transferrinin 2 bağlanma bölgesi. Demir doygunluğu yüksek olduğunda Cr ³⁺ , C-lobuna bağlanmak için Fe ³⁺ ile rekabet edebilir . ^[20]
Kromodüline ek olarak transferrin , önemli bir fizyolojik krom taşıma ajanı olarak tanımlanmıştır ^[19]^[21], ancak yakın zamanda yapılan bir çalışma, Cr ^{3 + '} nın aslında transferrinin bir metal iyon taşıma ajanı olarak işlev görmesini engellediğini bulmuştur . ^[22] Transferrin ferrik iyonlar için oldukça spesifik olsa da, normal koşullarda transferrin moleküllerinin sadece% 30'u ferrik iyonlarla doyurulur, bu da diğer metallerin, özellikle de büyük bir yük / boyut oranına sahip olanların da bağlanmasına izin verir. ^[7]^[11]^[20] Bağlanma yerleri, yapı olarak neredeyse aynı olan bir C-lob ve bir N-lobdan oluşur. ^[20] Her lob aspartik asit içerir, histidin , 2 tirozin kalıntısı ve demir veya diğer metallerin bozuk bir oktahedral geometride transferrine bağlanmasına izin vermek için iki dişli bir ligand görevi gören bir bikarbonat iyonu . ^[19]^[20]^[21] Cr ^{3 + '} ün transferrine bağlanmasını destekleyen kanıtlar , ferritin seviyeleri ile açlık glikoz , insülin ve glikosile hemoglobin (Hb1Ac) seviyeleri arasında pozitif bir korelasyon gösteren kapsamlı klinik çalışmalardan gelmektedir . ^[7] Dahası, bir in vivosıçanlarda yapılan çalışma, izotopik olarak etiketlenmiş Cr ^{3 + 'nın} % 80'inin transferrin ile sonuçlanırken geri kalanı albümine bağlı olduğunu gösterdi . Bir in vitro çalışma, krom (III) klorür izole edilmiş transferrine eklendiğinde , UV-Vis spektrumundaki değişiklikler nedeniyle Cr ^{3 + 'nın} kolayca bağlanmış transferrin olduğunu gösterdi. ^[11]^[19]^[23] oluşum sabiti Cr ^{+ 3} , C-lob 1.41 x 10 ¹⁰ M ^-1 ve 2.04 x 10 ⁵ M ^-1 gösterir, N-lob, bu Cr ^{+ 3} , tercihen C-lobunu bağlar. ^[7]^[19]^[20] Genel olarak, krom (III) için oluşum sabiti, ferrik iyonunkinden daha düşüktür. ^[19] Bikarbonat ligandı,bikarbonat konsantrasyonları çok düşük olduğunda, bağlanma afinitesi de önemli ölçüde daha düşük olduğu içinCr^{3 + '} nın bağlanmasında çok önemlidir. ^[19] Elektron paramanyetik rezonans (EPR) çalışmaları, pH 6'nın altında, krom (III) 'ün sadece N-lobuna bağlandığını ve nötre yakın pH'ta krom (III)' ün de C-lobuna bağlandığını göstermiştir. ^[7] Krom (III), doygunluk% 30'u büyük ölçüde aştığında C-lobuna bağlanmak için demir iyonu ile rekabet edebilir. ^[20] Bu nedenle, bu etkiler yalnızca hemokromatoz hastalarında görülür.transferinde aşırı demir satürasyonu ile karakterize bir demir depolama hastalığı. ^[23] Etki mekanizması [ değiştir ]

Bu şema, insülin yolunu ve bunun kan şekeri seviyelerini düzenlemedeki rolünü göstermektedir.
Düşük moleküler ağırlıklı krom bağlayıcı madde (LMWCr; kromodulin olarak da bilinir) vücuttaki krom (III) 'ü bağlayan bir oligopeptiddir. ^[24] Dört amino asit kalıntısından oluşur; aspartat , sistein , glutamat ve glisin , dört (Cr ³⁺ ) merkez ile bağlanmıştır . ^[7]^[10]^[25] Tirozin kinaz yolunu uyararak kinaz aktivitesini uzatarak insülin reseptörü ile etkileşime girer ve böylece gelişmiş glikoz emilimine yol açar. ^[19]^[26] Glikoz tolerans faktörü ile karıştırılmıştır. Son zamanlarda kromodülini karakterize etme çabalarına rağmen, kesin yapı hala nispeten bilinmemektedir. ^[27]

Chromodulin'in insülin reseptörü üzerindeki kesin etki mekanizması şu anda bilinmemekle birlikte, yaygın olarak tanımlanan bir mekanizma aşağıda sunulmuştur. Önerilen bu mekanizma, kromodulin içeren çeşitli deneylerle en yüksek miktarda uyuşmaya sahiptir. ^[6]^[11]^[17]^[23]

Normal olarak kromodulin, Cr (III) iyonları içermeyen ve insülin reseptörleri üzerinde minimum aktiviteye sahip olan apokromodulin formunda bulunur. ^[23] Apokromodulin, çekirdekteki insüline duyarlı hücrelerde depolanır. Kan şekeri seviyeleri yükseldiğinde, insülin kan dolaşımına salınır ve bir transmembran protein olan insülin reseptörünün harici bir a-alt birimine bağlanır . ^[25] İnsülin reseptörü, 2 hücre dışı α alt biriminden ve 2 transmembran β alt biriminden oluşur. ^[23] İnsülin, insülin reseptörüne bağlanır bağlanmaz, reseptörde konformasyonel bir değişiklik meydana gelir ve 3 tirozinin hepsine neden olur.fosforile edilecek kalıntılar (β-alt birimlerinde bulunur). Bu, reseptörü harekete geçirir ve sinyali insülinden hücreye iletmesine izin verir. ^[10]^[23]^[25] Yukarıda bahsedildiği gibi, emilen krom (III) pikolinat sonunda Cr ^{3+ '} yi transferrine bırakır . Buna karşılık, transferin nakliye Cr ^{+ 3} insüline duyarlı hücrelere (örneğin adipositler ) nerede holochromodulin oluşturmak üzere apochromodulin bağlanır. ^[23] Holokromodulin, insülin reseptörüne bağlanarak kinazların kinaz aktivitesini uzatarak veya insülin reseptörü mRNA miktarını artırarak insülin reseptörünün aktif konformasyonunu korumaya yardımcı olur.seviyeleri, böylece kan şekeri seviyelerini düşürür. ^[10]

Deneyler, IRS-1 tirozin fosforilasyonunun artmış seviyeleri , Akt'nin yüksek Thr308 ve Ser473 fosforilasyonu ile kanıtlandığı üzere, krom (III) 'ün, IR'nin aşağı akış moleküllerini etkileyerek insülinle uyarılan insülin sinyal transdüksiyonunu yukarı düzenleyebildiğini gösterebildi. ve çeşitli hücresel ve hayvan modellerinde artan PI3-K aktivitesi. ^[28] Artmış IRS-1 fosforilasyonu, insülin reseptörü duyarlılığının artmasına neden olurken, Akt ve PI3-K , hücre yüzeyinde GLUT4 translokasyonunun artmasına yol açarak, daha fazla glikoz alımına neden oldu. ^[28]

Krom (III) ' ün endoplazmik retikulum (ER) stresini azaltarak insülin direncini azaltabildiği de gösterilmiştir . ^[28] ER stresi, ER lümeninde yanlış katlanmış ve katlanmamış proteinlerin birikmesi olarak tanımlanır. ^[28] ER stresi, c-Jun terminal kinazın ( JNK ) uyarılmasına yol açar , bu da IRS'nin serin kalıntısını fosforile eder, bu da insülin sinyal zincirinin baskılanmasına ve daha az glikoz alımına yol açar. ^[29] Deneysel bulgular, Chromium'un ER stresini engellediğini ve dolayısıyla insülin sinyalinin baskılanmasının arttığını göstermektedir. ^[29] Kesin mekanizma bilinmemektedir. ^[29]

Bir Cys kalıntısının sülfenik aside oksidasyonu.
Cr (III) 'ün insülin reseptörünün kinaz aktivitesini uzatmasının başka bir yolu , protein-tirozin fosfataz 1B ( PTP1B ) üzerindeki kritik bir aktif bölge sistein kalıntısının oksidasyonudur . Normal olarak PTP1B, sistein kalıntısı yoluyla fosfat grubuna nükleofilik saldırı gerçekleştirerek fosfotirozin kalıntılarını defosforile eder, böylece insülin reseptörünü inaktive eder. ^[30] Bu işlem fosfat grubunu tirozin kalıntısından ayırarak bir Cys-S-PO ₃²⁻ grubu oluşturur ve bu daha sonra sistein kalıntısını yeniden oluşturmak için su ile hidrolize edilerek başka bir etki turuna izin verir. ^[30] Araştırmalar göstermiştir ki, krom (III) aslında geri dönüşü olmayan PTP1B inhibisyonuna neden olabilir. Cr (III) 'ün (hareketiyle Cr (VI) veya Cr (V)' e dönüştürülür düşünülmektedir oksidoredüktazlar sonra okside) tiyol için PTP1B ilgili sistein kalıntısının sülfenik asit sonuç veren, bu fosfat saldırı yapamaz fosfotirozin grubu. ^[31] Ancak, bu sadece makul bir mekanizmadır ve bu hipotezi destekleyecek doğrudan kanıt gösterilmemiştir. ^[30] Sinyal kaskadı kapatıldığında, oluşum sabiti Cr (III) ' ü doğrudan çıkarmak için çok büyük olduğundan , holokromodulin idrarda elimine edilir . ^[7]Deneysel kanıtlar, hücrelerden kromodulin kaybının, karbonhidrat bakımından zengin yiyecekleri (yani glikoz) yedikten sonra idrardaki krom konsantrasyonlarındaki artışla ilişkili olduğunu göstermiştir. ^[25]

Sağlıkla ilgili iddialar ve tartışmalar [ düzenle ]
Vücut ağırlığı [ düzenle ]
Chromium (III) picolinate, Amerika Birleşik Devletleri'nde sporcular için vücut gelişimine yardımcı olarak ve kilo vermenin bir yolu olarak pazarlanmaktadır . İncelemeler, kas büyümesi veya yağ kaybı üzerinde hiçbir etki olmadığını ^[32] veya 12 haftadan uzun denemelerde mütevazı ancak istatistiksel olarak anlamlı -1.1 kg (2.4 lb) kilo kaybı bildirmiştir . ^[5] Avrupa Gıda Güvenliği Otoritesi literatürü gözden geçirmiş ve bir iddiayı destekleyecek yeterli kanıt olmadığı sonucuna vardı. ^[33]

Diyabet [ değiştir ]
Krom takviyesinin pikolinat formunun , özellikle tip 2 diyabetiklerde insülin direncinin azaltılmasına ve glikoz metabolizmasının iyileştirilmesine yardımcı olduğu iddiaları vardır , ancak incelemeler, diyabetik olmayanlar için krom ve glikoz veya insülin konsantrasyonları arasında hiçbir ilişki göstermedi ve diyabetikler için sonuçsuz sonuçlar. ^[34]^[35] İkinci derlemenin yazarları, tip 2 diyabet hastalarında krom pikolinatın HbA1c düzeylerini% 0,7 düşürdüğünden bahsetmişler, kalitesiz çalışmaların daha kaliteli çalışmalardan daha büyük olumlu sonuçlar ürettiğini gözlemlemişlerdir. ^[35]^[36] İki inceleme, krom (III) pikolinatın düşürmede daha etkili olabileceği sonucuna varmıştır.diğer krom içeren besin takviyelerine kıyasla kan şekeri seviyeleri. ^[35]^[37]

2005 yılında, ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) , insülin direnci ve tip 2 diyabet riski ile ilgili bir diyet takviyesi olarak krom pikolinat için nitelikli bir sağlık iddiasını onayladı . Böyle bir iddiada bulunmak isteyen herhangi bir şirket tam ifadeyi kullanmalıdır: "Küçük bir çalışma, krom pikolinatın insülin direnci riskini azaltabileceğini ve bu nedenle muhtemelen tip 2 diyabet riskini azaltabileceğini öne sürüyor. Bununla birlikte, FDA, varlığın var olduğu sonucuna varıyor. krom pikolinat ile insülin direnci veya tip 2 diyabet arasındaki böyle bir ilişki oldukça belirsizdir. " Dilekçe inceleme sürecinin bir parçası olarak FDA, anormal derecede yüksek kan şekerini, kardiyovasküler hastalık riskini, retinopati riskini veya böbrek hastalığı riskini azaltma iddialarını reddetti.^[38] 2006 yılında FDA, "krom (III) pikolinat alımı ile insülin direnci arasındaki ilişkinin oldukça belirsiz olduğunu" ekledi. ^[39]

Çalışmaların değişkenliği [ düzenle ]
Krom (III) pikolinat ile tip 2 diyabetin yeterli tedavisine ilişkin klinik sonuçlarda tutarlılık gözlenmemiştir. Bu, klinik çalışmalara katılan hastaların glukoz intoleransının derecesinden kaynaklanmaktadır. ^[9] Glikoz intoleransı bir gradyandır ve yoğunluğu etnik köken, obezite derecesi, yaş, vücut yağ dağılımı ve diğer birçok faktörden etkilenir. ^[9] Bazı çalışmalarda, düşük dozlarda takviye verildi, ancak farklı insülin direnci seviyeleri nedeniyle glikoz seviyelerinde kayda değer bir düşüş gözlenmeden önce bir kişiye uygun miktarda krom (III) pikolinat verilmelidir. Bahsedilmesi gereken bir diğer önemli nokta, diyabetin her zaman glikoz intoleransından kaynaklanmadığıdır. ^[9]Daha önce bahsedildiği gibi, Cr (III) 'ün insülin seviyelerini değil, sadece glikoz intoleransını etkilediği gösterilmiştir. Ayrıca, çalışmaların yapıldığı ortamlar da tutarlı değildi. Stres seviyeleri, hastalar tarafından tüketilen diyetler ve hasta genetiği çalışma denekleri arasında değişkendi. ^[9] Bu aynı zamanda, diyabetli deneklerin halihazırda çok çeşitli antidiyabetik ilaçlarla tedavi edildiği farklı çalışmalar arasındaki kontroller için de geçerlidir, bu da kromun insülin aktivitesini etkileme üzerindeki etkilerini azaltabilir. ^[29] Bu, diyabetik hayvanların kontrol grubu için antidiyabetik ilaçlarla tedavi edilmemesi nedeniyle hayvan çalışmalarının neden daha olumlu sonuçlar verme eğiliminde olduğunu açıklayabilir. ^[29]Ayrıca, emilim ve boşaltım bölümünde bahsedildiği gibi, krom (III) pikolinatın emilimi / biyoyararlanımı diyetten etkilenir. Toplu olarak, bu farklı faktörler çalışmalardaki değişkenliğe katkıda bulunmuştur.

Güvenlik ve toksisite [ değiştir ]
Krom (III) pikolinatın diğer üç değerlikli krom formlarına göre DNA hasarına ve mutasyona neden olma olasılığının daha yüksek olduğuna dair ilk endişeler dile getirilmiştir ^[40], ancak bu sonuçlar da tartışılmaktadır. ^[41] Bu endişeler, kısmen, krom (III) pikolinat takviyesinin kromozom anormallikleri oluşturduğu, döl gelişimini engellediği ^[42] ve kısırlığa ve ölümcül mutasyonlara neden olduğu meyve sineklerinde yapılan çalışmalara dayanıyordu . ^[43]

Cr (III) pikolinatın insanlar üzerindeki toksisitesini değerlendirmek için bir çalışma yayınlandı. ^[44] Bu çalışmayı yürüten araştırmacılar, Cr (III) 'ün NADH veya sistein gibi hücresel indirgeyiciler tarafından Cr (II)' ye indirgendiğine dair önceki bilgileri kullandılar . ^[44] Cr (II) Bu azaltılmış bir şekilde, H ile tepkimeye gösterilmektedir ₂ O ₂ üretmek üzere radikal türler bu da oksidaz DNA baz çifti . ^[45]^[46] Bu bilgileri akılda tutarak, araştırmacılar sekiz haftalık bir süre boyunca günde on kadına 400 μg krom (III) pikolinat uyguladılar. ^[44]Antikor titreleri kullanılarak oksitlenmiş bir DNA baz çifti, 5-hidroksimetil urasil miktarını ölçerek, grup, krom (III) pikolinat ile doğrudan ilişkili olarak meydana gelen DNA baz çifti oksidasyon miktarını çıkarabilir. ^[44] Çalışmanın sonuçları, krom (III) pikolinatın kendisinin in vivo önemli kromozomal hasara neden olmadığını ileri sürdü . ^[44]

Genel olarak konuşursak, krom (III) pikolinatın insanlar için toksik olmadığı gösterilmiştir. Çoğu yetişkin için günde 1000 μg'a kadar olan dozlarda ağızdan alınabilir. ^[47] Bu düşük toksisite ile vücutta Cr (III), düşük absorbans genel ilişkilendirilmiştir akciğer , deri ve mide bağırsak , ^[48] , yüksek atılımı ile birleştirilmiş. Normalde, alınan kromun (III)% 99'u kullanıcının dışkısında geri kazanılabilir. Böbrek yetmezliğine yol açan izole edilmiş krom (III) takviyesi vakaları olmuştur, ancak bu ilişki net değildir ve henüz test edilmemiştir. ^[49]

Krom (III) pikolinatın düzenlenmesi [ değiştir ]
2004 yılında Birleşik Krallık Gıda Standartları Ajansı, Mutajenite Komitesi'nden uzman tavsiyesi alınana kadar tüketicilere krom (III) pikolinat yerine diğer üç değerlikli krom formlarını kullanmalarını tavsiye etti. Bunun nedeni, Krom (III) pikolinatın genotoksik olabileceği (kansere neden olabileceği) Vitaminler ve Mineraller üzerine Uzman Grubu tarafından dile getirilen endişelerdi . Komite ayrıca, bu ekin neden olabileceği iki böbrek yetmezliği vaka raporunu kaydetti ve güvenliği konusunda daha fazla araştırma yapılması çağrısında bulundu. ^[50]^[51]Aralık 2004'te, Mutajenite Komitesi bulgularını yayınladı ve "genel olarak, verilerin dengesinin, krom (III) pikolinatın in vitro mutajenik olmadığının kabul edilmesi gerektiği sonucuna varılabilir" ve " memelilerde krom (III) pikolinat ile -vivo testleri negatiftir ". ^[52] Bu bulguları takiben, Birleşik Krallık Gıda Standartları Ajansı, krom (III) pikolinattan kaçınmaya yönelik tavsiyesini geri çekti, ancak krom takviyeleri hakkındaki tavsiyelerini gözden geçirmeyi planlıyor. ^[53]

2010 yılında, Chromium (III) picolinate, diyet takviyelerinde kullanılmak üzere Health Canada tarafından onaylandı. Onaylanmış etiketleme ifadeleri şunları içerir: iyi sağlığın korunmasında bir faktör, sağlıklı glikoz metabolizması için destek sağlar, vücudun karbonhidratları metabolize etmesine yardımcı olur ve vücudun yağları metabolize etmesine yardımcı olur. ^[54]

***maturidi*** · 08 January 2021, 17:27

Chromium III'ün organizmadaki rolü ve diyabet ve obezite tedavisinde olası kullanımı
Sławomir Lewicki ¹ , Robert Zdanowski ¹ , Małgorzata Krzyżowska ¹ , Aneta Lewicka ² , Bogdan Dębski ³ , Marcin Niemcewicz ⁴ , Mariusz Goniewicz ⁵
Ann Agric Environ Med. 2014; 21 (2): 331–335
DOI: https://doi.org/10.5604/1232-1966.1108599

ÖZ
Giriş:
Diyabet ve obezite, her yıl artan insidansı ile karakterize edilen hastalıklardır. Sağlıklı deneklerle karşılaştırıldığında, bu iki hastalıkta serum krom (Cr) seviyeleri düşmektedir. Deneysel olarak indüklenmiş diyabetli laboratuvar hayvanlarında yapılan çeşitli çalışmalar, krom iyonları (III) ile takviyenin kandaki glikoz konsantrasyonunu azalttığını, ateroskleroz ve kalp krizi olasılığını azalttığını, kolesterol ve düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) seviyelerini düşürdüğünü göstermiştir. Aslında kromun önemi, insanlarda ve hayvanlarda Cr eksikliğinin net belirtilerinin olmaması nedeniyle sorgulanmaktadır.

Amaç:
Bu derlemenin amacı, Cr'nin organizmadaki rolü ve diyabet veya obezite gibi metabolik bozukluklardaki olası etki mekanizmaları hakkındaki güncel bilgileri sunmaktır.

Bilgi durumu:
Son on yılda Cr, memelilerde temel eser elementten ziyade faydalı olduğu tespit edildi ve bir besin takviyesi ve birçok multivitamin / mineral formülasyonunun, takviye edilmiş yiyecek ve enerji içeceklerinin bir bileşeni olarak popülerlik kazandı. Cr takviyeleri, etkinliği konusunda çelişkili raporlara rağmen diyabet ve obezite tedavisi için yaygındır. Cr'nin glukoz ve lipid bozuklukları üzerinde faydalı bir etki gösterdiği öne sürüldü.

Sonuçlar:
Son klinik deneyler, sağlıklı ve hasta organizmalarda Cr'nin hem lehine hem de aleyhine kanıt sağlamıştır. Ne yazık ki, kromun glikoz ve lipid metabolizmasını etkilediği moleküler mekanizma da hala belirsizdir. Farklı Cr 3+ kaynakları ile diyet desteğinin yararlı etkileri potansiyel olarak beslenme etkilerinden ziyade farmakolojik etkilerle açıklanabilir.
http://www.aaem.pl/The-role-of-Chrom...72109,0,2.html

**mert** · 02 June 2021, 14:55

Obezite Ve Dİyabet Nasıl Tedavi Edilir

**mert** · 02 June 2021, 15:23

Diyabet Ve Fazla Kilo Problemi Nasıl Tedavi Edilir

**mert** · 02 June 2021, 15:33

Diyabet Belirtileri Nelerdir Nasıl Tedavi Edilir

**mert** · 02 June 2021, 15:53

Şeker Hastalığı Nasıl Tedavi Edilir Krom Eksikliği Nelere Yol Açar

Duyuru

Orme krm, orme krom, ormus krom, manna krom

Orme krm, orme krom, ormus krom, manna krom

Yorum yap

Yorum yap

Yorum yap

Yorum yap

Yorum yap

Yorum yap