Duyuru

Collapse
No announcement yet.

CoQ-10 Enzim

Collapse
X
  • Filtrele
  • Zaman
  • Göster
Hepsini Sil
new posts

  • CoQ-10 Enzim

    Koenzim Q10 Nedir?

    CoQ10 olarak da bilinen Koenzim Q10, hücrelerde enerji üretmeye yardımcı olan ve hücrelerin mitokondrilerinde saklanan bir bileşiktir. Mitokondri, vücutta enerji üretmekten sorumludur. Ayrıca hücreleri oksidatif hasardan ve hastalığa neden olan bakterilerden veya virüslerden korur. Vücut doğal olarak CoQ10 üretir, ancak vücuttaki üretimi yaşla birlikte azalma eğilimi gösterir. Bunun yanında dışarıdan takviyeler veya gıdalar yoluyla da CoQ10 almak mümkündür.(1) Kalp hastalığı, beyin hastalıkları, diyabet ve kanser gibi sağlıkla ilgili bazı problemler, düşük CoQ10 seviyelerine bağlanmıştır. Fakat CoQ10'un düşük seviyelerinin bu hastalıklara neden olup olmadığı ya da bunların bir sonucu olup olmadığı henüz net değildir. CoQ10 eksikliğinin bazı nedenleri şunlardır:

    - B6 vitamini eksikliği gibi besin maddesi eksiklikleri

    - CoQ10 sentezinde veya kullanımındaki genetik bozukluklar

    - Herhangi bir hastalığın sonucu olarak artan doku talepleri

    - Mitokondriyal hastalıklar

    - Yaşlanma nedeniyle oluşan oksidatif stres

    Koenzim Q10 Yararları Nelerdir?

    Araştırmalar CoQ10'un vücutta birkaç önemli rol oynadığını göstermiştir. Temel işlevlerinden biri, hücrelerinizde enerji üretmeye yardımcı olmaktır. Koenzim Q10, hücreler içinde enerji transferine katılan adenosin trifosfatın (ATP) yapımında rol oynar. Diğer önemli rolü ise bir antioksidan olarak görev almak ve hücreleri oksidatif hasara karşı korumaktır. Aşırı miktardaki serbest radikaller, normal hücre fonksiyonuna müdahale edebilecek oksidatif hasara neden olurlar. Bunun birçok sağlık sorununa neden olduğu bilinmektedir. ATP'nin vücudun tüm işlevlerini yerine getirmek için kullanıldığı ve oksidatif hasarın hücreler için yıkıcı olduğu düşünüldüğünde, bazı kronik hastalıkların koenzim q10 eksiliği ile ilişkilendirilmesi şaşırtıcı değildir.

    CoQ10 vücudunuzun her hücresinde mevcuttur. Bununla birlikte, en yüksek konsantrasyonlarda kalp, böbrekler, akciğer ve karaciğer gibi enerjiye en fazla ihtiyaç duyan organlarda da bulunur. Koenzim Q10 faydaları aşağıda listelenmiştir:

    1.Koenzim Q10 Kalp Yetmezliği Tedavisine Yardımcı Olabilir

    Kalp yetmezliği genellikle koroner kalp hastalığı veya yüksek tansiyon gibi diğer kalp rahatsızlıklarının bir sonucudur. Bu sorunlar oksidatif hasar artışıyla damar ve arterlerin inflamasyonuna yol açabilir. Kalp yetmezliği, bahsedilen bu problemler nedeniyle kalp, düzenli olarak kasılamadığında, rahatlayamadığında veya vücuda kan pompalayamadığında oluşur. İşin kötü yanı, kalp yetmezliğine yönelik bazı tedaviler, düşük tansiyon gibi istenmeyen yan etkilere neden olabilir ya da vücuttaki CoQ10 seviyelerini daha da azaltabilir.(2) Kalp yetmezliği probleminden muzdarip 420 kişi üzerinde yapılan bir çalışmada, iki yıl boyunca süren CoQ10 tedavisinin, semptomları düzelttiği ve kalp sorunlarından ölme riskini azalttığı bulunmuştur. Ayrıca yapılan başka bir çalışmada, 641 kişi bir yıl boyunca CoQ10 ya da plasebo ile tedavi edilmiştir. Çalışmanın sonunda, CoQ10 grubundaki kişilerin kalp yetmezliği nedeniyle hastanelere daha az başvurduğu ve daha az komplikasyonlara sahip olduğu görülmüştür. Sonuç olarak CoQ10 ile yapılan tedavilerin optimum düzeyde enerji üretimi, oksidatif hasarı azaltma ve kalp fonksiyonlarını iyileştirme konusunda yardımcı olabileceği görülmektedir. Tüm bunlar kalp yetmezliğinin tedavisine yardımcı olabilir.

    2.Koenzim Q10 Üreme ve Doğurganlık Konusunda Destek Olabilir

    Kadın doğurganlığı, mevcut yumurtaların sayısındaki ve kalitesindeki düşüş nedeniyle yaşla birlikte azalır. CoQ10 bu süreçte doğrudan yer almaktadır. Yaşlandıkça, CoQ10 üretimi yavaşlar ve yumurtayı oksidatif hasara karşı korumak için vücutta daha az etki gösterir. Koenzim Q10 içeren besinler ya da CoQ10 takviyesi, yumurta kalitesinde ve miktarındaki bu yaşla ilgili düşüşe yardımcı olabilir ve hatta süreci tersine çevirebilir. Benzer şekilde erkek sperm sayısı, oksidatif hasarın etkilerine duyarlıdır. Oksidatif hasar sperm sayısını azaltır ve infertiliteye neden olabilir. Koenzim q10 sperme etkisi olan bir bileşendir. Birçok çalışma CoQ10 tedavisinin, antioksidan korumayı artırarak sperm kalitesini, aktivitesini ve konsantrasyonunu artırabildiği sonucuna varmıştır.

    3.Koenzim Q10 Cildinizi Genç Tutmaya Yardımcı Olabilir

    Cildiniz vücudunuzdaki en büyük organdır ve yaşlanmaya neden olan zararlı faktörlere yaygın olarak maruz kalmaktadır. Bu faktörler dahili veya harici olabilir. Bazı zarar verici iç faktörler arasında hücresel hasar ve hormonal dengesizlikler bulunur. Dış faktörler, UV ışınları gibi çevresel durumları içerir. Zararlı unsurlar, cildin neminin azalmasına ve cildin katmanlarının incelmesine neden olabilir. CoQ10'u doğrudan cilde uygulamak, deri hücrelerindeki enerji üretimini ve antioksidan korumayı artırarak iç ve dış etkenlerden kaynaklanan hasarı azaltabilir.(1) Aslında, doğrudan cilde uygulanan CoQ10'un UV ışınlarının neden olduğu oksidatif hasarı ve kırışıklıkların derinliğini azalttığı gösterilmiştir. Son olarak, koenzim q10 cilde faydaları olan bir bileşiktir ve düşük koenzim q10 seviyeleri olan kişilerin cilt kanseri geliştirme olasılığı daha yüksektir.

    4.Koenzim Q10 Baş Ağrısını Azaltabilir

    Anormal mitokondriyal fonksiyon, hücreler tarafından kalsiyum alımının artmasına, serbest radikallerin aşırı üretimine ve azalmış antioksidan korumasına neden olabilir. Bu, beyin hücrelerinde düşük enerjiye sebebiyet verebilir. CoQ10 esas olarak hücrelerin mitokondrisinde yaşadığı için mitokondriyal fonksiyonu iyileştirdiği ve migren sırasında oluşabilecek inflamasyonun azalmasına yardımcı olduğu gösterilmiştir. 42 farklı kişiyle gerçekleştirilen bir çalışma, migreni azaltmak için koenzim q10 vitamin tedavisinin plasebodan üç kat daha fazla etkili olduğunu göstermiştir. Yapılan daha geniş kapsamlı bir çalışma, CoQ10 tedavisinden sonra düşük CoQ10 seviyesine sahip 1.550 kişinin daha az baş ağrısı yaşadığı sonucunu elde etmiştir. Dahası, CoQ10'un sadece migreni tedavi etmeye yardımcı olmadığı, aynı zamanda migreni önleyebileceği de görülmektedir.

    5.Koenzim Q10 Egzersiz Performansını Artırmaya Yardımcı Olur

    Oksidatif stresi, kas fonksiyonunu ve dolayısıyla egzersiz performansını etkiler. Benzer şekilde, anormal mitokondriyal fonksiyon kas enerjisini azaltarak kasların etkili bir şekilde kasılmasını ve egzersiz yapmayı zorlaştırabilir. CoQ10, hücrelerde oksidatif stresi azaltarak ve mitokondriyal fonksiyonları iyileştirerek egzersiz performansına yardımcı olur. Bir çalışmada CoQ10'un fiziksel aktivite üzerindeki etkileri araştırılmıştır. 60 gün boyunca günde 1.200 mg CoQ10 takviyesi alan kişilerde oksidatif stresin azaldığı görülmüştür. Dahası CoQ10 takviyesi kullanmak, egzersiz sırasında gücü arttırmaya ve yorgunluğu azaltmaya yardımcı olabilir; her iki durum da egzersiz sırasındaki performansınızı olumlu yönde etkiler.

    6.Koenzim Q10 Diyabetin Önlenmesine Yardımcı Olur

    Oksidatif stres, hücre hasarına sebep olabilir. Bu durum da diyabet gibi metabolik hastalık risklerini doğurabilir. Anormal mitokondriyal fonksiyon ayrıca insülin ile de bağlantılıdır. CoQ10'un insülin duyarlılığını artırdığı ve kan şekeri düzeylerini düzenlediği bulunmuştur. CoQ10 takviyesi kullanmak, diyabetli kişilerde kandaki CoQ10 miktarının üç kata kadar artmasına yardımcı olabilir. Yapılan bir çalışmada tip2 diyabeti olan kişiler 12 hafta boyunca CoQ10 takviyesi kullanmıştır. Bu kişilerde, kan şekeri düzeylerinin ve son iki-üç ay boyunca kan şekeri düzeylerinin ortalaması olan hemoglobin A1C'nin önemli ölçüde azaldığı gözlenmiştir. Son olarak CoQ10, yağların parçalanmasını teşvik ederek obezite veya tip 2 diyabete yol açabilecek yağ hücrelerinin birikimini azaltır ve diyabetin önlenmesine yardımcı olur.

    7.Koenzim Q10 Kanseri Önleyici Bir Role Sahip Olabilir

    Oksidatif stresin hücre hasarına neden olduğu ve işlevlerini etkilediği bilinmektedir. Vücudunuz oksidatif hasara karşı etkili bir şekilde savaşamazsa, hücrelerinizin yapısı zarar görebilir ve muhtemelen kanser riskiniz artar. CoQ10, hücreleri oksidatif stresten koruyabilir ve hücresel enerji üretimini teşvik edebilir. Konuyla ilgili yapılan araştırmalarda, kanser hastalarının daha düşük CoQ10 seviyelerine sahip olduğu gösterilmiştir. Düşük koenzim q10 seviyeleri % 53.3 oranında daha yüksek bir kanser riski ile ilişkilendirilmiştir ve çeşitli kanser türleri için bir öngörüye işaret etmektedir. Son olarak yapılan bir başka çalışma da, CoQ10 takviyesini kullanımının kanserin tekrar etme riskini azaltmaya yardımcı olabileceğini iler sürmüştür.

    8.Koenzim Q10 Beyin Sağlığı İçin Gereklidir

    Mitokondri beyin hücrelerinin ana enerji üreticisidir. Mitokondriyal fonksiyon yaşla birlikte azalma eğilimindedir. Toplam mitokondriyal disfonksiyon, beyin hücrelerinin ölümüne neden olabilir ve Alzheimer ile Parkinson gibi hastalıklara yol açabilir. Beyin, yüksek yağ asidi içeriği ve yüksek oksijen ihtiyacı nedeniyle oksidatif hasara çok duyarlıdır. Bu oksidatif hasar hafıza, biliş ve fiziksel fonksiyonları etkileyebilecek zararlı bileşiklerin üretimini artırır. CoQ10, bu zararlı bileşikleri azaltabilir, Alzheimer ve Parkinson hastalığının ilerlemesini yavaşlatabilir.

    9.Koenzim Q10 Akciğerleri Koruyabilir

    Tüm organlarınız içerisinde oksijen ile en fazla temas eden organ akciğerlerinizdir. Bu durum akciğerleri oksidatif hasara karşı çok hassas hale getirir. Akciğerlerdeki oksidatif hasar artışı ve CoQ10 eksikliğini içeren zayıf antioksidan koruma, astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) gibi akciğeri ilgilendiren rahatsızlıklara neden olabilir. Ayrıca, bu problemleri yaşayan insanların CoQ10'un seviyelerinin daha düşük olduğu gösterilmiştir. Gerçekleştirilen bir çalışma, astımı olan bireylerde CoQ10 takviyesi kullanımının inflamasyonun azaltılmasında steroid tedavisi kadar etkili olduğunu ortaya koymuştur. Başka bir çalışma KOAH hastalarında egzersiz performansında iyileşmeler olduğunu göstermiştir. Bu, koenzim q10 kapsül kullanımından sonra daha iyi doku oksijenlenmesi ve kalp hızı ile açıklanmaktadır.




    ALMAN SAĞLIK ENSTİTÜSÜ CoEnzQ10 ARAŞTIRMA SONUÇLARINI AÇIKLADI

    CoEnzym Q10'un vücudumuz üzerindeki etkilerini gösteren araştırma sonuçları bizleri çok şaşırttı. 30'lu yaşlardan itibaren bedenimiz yaşlanmaya başlar, bunun ilk etkileri de cildimizde görülür. Cilt esner, kırışıklıklar başlar vücuttaki bazı dokular kendisini salmaya, yenilememeye başlar. Bu sebeple de kozmetik enstitüsünde en fazla kullanılan Anti-Aging ürün olarak ubikinon-10 adıyla CoEnzymQ10 kullanılmaktadır. Bizim araştırmamızdaki ise gıda takviyesi olarak CoEnyzm Q10.

    Kısaca CoEnzym Q10'u tanıyalım:

    CoEnzym Q10 kısaca Chinon-Derivat yapısı ile vitamin K ve vitamin E ile yakınlığıyla bilinir. Bunların da etkisiyle enerji ve oksijenin hücrelere girmesini sağlar. Genelde vücut kendisi üretir, bundan en çok akciğer, karaciğer ve kalp faydalanır.

    Q10 ayrıca çok güçlü bir antioksidandır ve bu serbest dolaşan radikallerle savaşmayı sağlar ve serbest radikaller hücre değişimi üzerinde çok etkili oldukları için yaşlanmamızda da bire bir etkilidirler. Bu yüzden de CoEnzyme Q10 bizler için cok önemli bir maddedir. (vitalstoff).

    CoEnyzm Q10 katkısıyla hücreler daha fazla enerji depolar, randıman ve verimlilik artarak tipik yaşlılık hastalıklari Alzheimer, Parkinson vb lere yakalanma riski azalır ve geriler. 20 değişik araştırma sonucuna göre CoEnzym Q10 gıda takviyesi alanların yaşlılık dönemlerinde sağlıklı ve fit yaşadıkları görülmüştür. Araştırmalar 40 yaşından itibaren CoEnzym Q10 kullanan kişilerin sağlıklı mutlu bireyler olduklarını gösteriyor.

    Son 5 yıllık araştırmanın sonuçları
    • Kalp ve kan dolaşımını korur
    • Konsantrasyon ve hafızayı güçlendirir
    • Verimi arttırır
    • Cildin taze ve canlı görünmesini sağlar
    • Bağ dokuyu kuvvetlendirir
    • Sinir sistemini güçlendirir
    • İltihaplanmalara karşı vücudun direncini arttırır
    • Metabolizmayı güçlü tutar
    • Kasları kuvvetlendirir
    • Yağ yakımını arttırır
    ALMAN SAĞLIK ENSTİTÜSÜ


    KOENZİM Q10 FİBROMİYALJİ BULGULARINA İYİ GELİYOR

    ▪️ Yapılan çalışmalarda fibromiyalji hastalarının koenzim Q10 düzeylerinin normalden düşük olduğu görülmüştür.

    ▪️ Koenzim Q10 takviyesi yorgunluk, yaygın ağrı, baş ağrısı, tetik nokta, bitkinlik ve uyku yakınmalarına iyi gelir, hastaların yaşam kalitesi yükselir.

    ▪️ Koenzim Q10 antioksidan kapasiteyi artırarak oksidatif strese iyi gelir. Ayrıca dolaylı yoldan serotonin metabolizmasına da iyi gelir ve serotonin düzeylerinde düzelme sağlar.

    ▪️ Koenzim Q10 takviyesi kadar önemli olan 3 faktörün hareket etmek, sağlıklı beslenmek ve stresle baş etmeyi öğrenmek olduğunu unutmayın. Sadece takviye alarak hastalıklarınıza çözüm bulamazsınız.

    Dr. Banu Taşçı Fresko / Nöroloji uzmanı
    Sağlıklı Yaşıyoruz® Danışmanı

    Kaynaklar:
    1. Oxidative stress correlates with headache symptoms in fibromyalgia: coenzyme Q₁₀ effect on clinical improvement.
    Cordero MD1, Cano-García FJ, Alcocer-Gómez E, De Miguel M, Sánchez-Alcázar JA.
    PLoS One. 2012;7(4):e35677

    2. Effect of coenzyme Q10 evaluated by 1990 and 2010 ACR Diagnostic Criteria for Fibromyalgia and SCL-90-R: four case reports and literature review.
    Alcocer-Gómez E1, Cano-García FJ, Cordero MD.
    Nutrition. 2013 Nov-Dec;29(11-12):1422-5.

    3. Coenzyme q10 regulates serotonin levels and depressive symptoms in fibromyalgia patients: results of a small clinical trial.
    Alcocer-Gómez E1, Sánchez-Alcázar JA, Cordero MD.
    J Clin Psychopharmacol. 2014 Apr;34(2):277-8.

    4. Role for a water-soluble form of CoQ10 in female subjects affected by fibromyalgia. A preliminary study.
    Di Pierro F1, Rossi A2, Consensi A2, Giacomelli C2, Bazzichi L2.
    Clin Exp Rheumatol. 2017 May-Jun;35 Suppl 105(3):20-27.

    KOENZİM Q10 NEDİR, NE İŞE YARAR, NELERDE VAR?

    CoQ10 Coenzim Q10’un kısaltmasıdır. CoQ10 vücutta antioksidan gibi işlev yapan, hücrelerin enerji üretmesi için kullanılan temel bir besin ögesidir. Araştırmalar CoQ10’un vücutta bazı önemli işlevleri olduğunu gösteriyor. ATP denilen, vücudun değişik süreçlerinde kullanılan, hücresel enerji üretiminde görevlidir. Diğer hayati işlevi ise hücreleri oksidatif hasardan korumasıdır. CoQ10 vücudun tüm hücrelerinde bulunur ancak enerji talebi fazla olan kalp, böbrekler, akciğerler ve karaciğerde daha yoğunluklu olarak bulunur.

    CoQ10 vücut tarafından üretilen ve mitokondrilerde depolanan bir bileşik. Dolayısıyla mitokondriler enerji üretmekle görevli, aynı zamanda hücreleri oksidatif hasar ve hastalık yapan bakteri ve virüslere karşı koruyorlar. Yaş ilerledikçe vücutta bu bileşik azalıyor.

    CoQ10 eksikliğinin bazı nedenleri:

    ▪️ Bazı besinlerin eksikliği, örneğin B6
    ▪️ CoQ10 sentezi ve kullanımında genetik bozukluk
    ▪️ Hastalık sonucu dokularda artan talep
    ▪️ Mitokondriyel hastalıklar
    ▪️ Yaşa bağlı oksidatif stres
    ▪️ Bazı ilaçların kullanımının yan etkileri
    ▪️ Antidepresan ilaçlar
    ▪️ Diyabet ilaçları
    ▪️ Kardiyovasküler ilaçlar
    ▪️ Kolesterol düşürücü ilaçlar (statinler)
    ▪️ Diüretikler (idrar söktürücüler)
    ▪️ Psikoterapötik ilaçlar

    CoQ10’UN VÜCUT İÇİN YARARLARI NELERDİR?

    1- Kalp yetmezliği tedavisine yardımcıdır.
    2- Doğurganlığa yardımcıdır.
    3- Cildin genç kalmasını sağlayabilir.
    4- Baş ağrılarını azaltabilir.
    5- Bedensel hareketlilik (egzersiz performansı) açısından olumlu etkisi vardır.
    6- Diyabet üzerinde olumlu etkisi olabilir.
    7- Kanseri önlemede rol oynayabilir.
    8- Beyin için yararlıdır.
    9- CoQ10 akciğerleri koruyabilir.

    Eğer 40 yaşın üzerindeyseniz veya CoQ10 seviyesini düşüren ilaçlardan kullanıyorsanız günlük olarak daha fazla CoQ10 almanız gerekiyor. Bunun iki yolu var; gıda yoluyla almak veya takviye kullanmak. Eğer gıda yoluyla alma yolunu seçerseniz beslenmenizde bolca sağlıklı yağ bulunmalıdır ki CoQ10’in emilimi gerçekleşsin.

    KOENZİM Q10 AÇISINDAN ZENGİN OLAN YİYECEKLER:

    ▪️ Sardalye
    ▪️ Uskumru
    ▪️ Brokoli
    ▪️ Antep fıstığı
    ▪️ Karnabahar
    ▪️ Serbest dolaşa dana eti
    ▪️ Serbest dolaşan tavuk



    Kaynaklar:
    (1) https://www.healthline.com/nutrition/133946
    (2) https://easyhealthoptions.com/2-major-reasons-need-coq10/
    fakeworld807
    Merhaba hocam, sizin tavsiyenizle COQ 10, GEVEN, SPİRULİNA ürünlerinizi iki ay kullandım ve inanılmaz faydasını gördüm. Kendimi çok iyi GENÇ HİSSEDİYORUM, ENERJİ DOLUYUM ve en asası BEYAZ SAÇLARIM SİYAHLAŞMIŞ şimdi beyaz saçlarım az kullanmaya devam edeceğim. Cildime GEVEN JEL ve ARGAN YAĞI da kullanıyorum ÇOK MEMNUNUM. Hocam Allah sizden razı olsun inşallah. İyi ki varsınız çok sağolun ki bizleri düşünüyorsunuz.
    KAYNAK

    Ayşe Uzan‎
    Merhabalar Sayın hocam. Benim yakın bir arkadaşımın eşinde yıllardır geçmeyen ÇÖLYAK rahatsızlığı ve besin duyarlılığı varmış. Hiçbir şey yiyemiyormuş adeta. Yediği çoğu şey de kendisine dokunuyormuş. Ya İSHAL ya da KABIZ oluyormuş. Yıllardır gitmedikleri doktor, gitmedikleri hekim kalmamış. Ve hepsi de aynı cümleleri tekrarlayıp duruyorlarmış. “ÇÖLYAK hastalığının dünyada tedavisi yok, ömür boyu bu hastalığa katlanacaksınız. Bunu hayatının bir parçasıymış gibi ömrünün sonuna kadar götüreceksin” şeklinde diyorlarmış ve antibiyotikler veriyorlarmış. Antibiyotikler de hastalığının şiddetini arttırmaktan başka bir şey yapmıyormuş.

    Gün geçtikçe bu besin duyarlılığı ÇÖLYAK ile beraber paralel şiddetini göstererek artmaya başlamış. Eşi her gün yemekleri seçerek özene bezene zamanını ayırıp yapıyormuş. Çünkü en ufak bir besin bağırsak ağrısı çekmesine ve ishal olmasına sebep oluyormuş. Hayatını adeta zehir yapıyormuş. Mesela iş görüşmelerine gittiklerinde, misafirliklere veya bir yerlere gittiklerinde ona uygun yemek yani rahatsızlık vermeyecek gıdaları bulmakta çok güçlük çekiyorlarmış. Ve bu durum da etrafındakilerin tabii dikkatini çekmeye başlamış ve çevresindekiler de laf etmeye başlamışlar. Fakat kullandığı ANTİBİYOTİKLERDEN ÖTÜRÜ VÜCUDUNDAKİ ENZİMLERİN YAPISI BOZULMUŞ, BAĞIRSAKLARI DAHA KÖTÜ HALE GELMİŞ.

    Ben de arkadaşımdan bunları dinledikten sonra ilk başta sizin sağlıklı yaşamla alakalı, beslenmeyle alakalı, besin duyarlılığı ile alakalı videolarınızı tavsiye ettim. Tabii bununla beraber SİNDİRİM SİSTEMİ İÇİN sizin ürünlerden ALOEVERA JEL, AKGÜNLÜK, ENGİNAR, CDS2 AQUA vs. tavsiye ettim. Yavaş yavaş kullanmaya başladı ve besin duyarlılığı da paralel olarak azalmaya başlamıştı. KABIZLIK ve İSHAL SORUNU YAVAŞ YAVAŞ ORTADAN KALKIYORDU. 5-6 ay kullandıktan sonra neredeyse artık her şeyi yiyebiliyordu ve BESİN DUYARLILIĞI DA BÜYÜK ORANDA ORTADAN KALKMIŞTI. Fakat hâlâ tam ortan kalkmamıştı. Tabii o zamanlar COQ 10 ENZİM, LİTYUM OROTAT kapsülleri yok idi. COQ 10 ENZİM ve LİTYUM KAPSÜLLERİ çıktıktan sonra ENZİM EKSİKLİĞİ ile alakalı COQ 10 ENZİM, LİTYUM EKSİKLİĞİ için de LİTYUM ORATAT kapsülünü alıp gönderdim. Bu sefer de besin duyarlılığı ortadan tamamen kalkmıştı. Artık her yerde HER ŞEYİ YİYEBİLİYOR ve sosyal hayatından problemler yaşamıyormuş. Ürünleriniz gerçekten 1 numara. Teşekkürler.
    KAYNAK

  • #2
    Koenzim Q10 Faydaları

    Koenzim q10, vücuttaki birçok organ ve kimyasal reaksiyonların fonksiyonlarını düzgün bir şekilde yerine getirebilmesi için gerekli olan vitamin benzeri bir maddedir. Hücrelere enerji sağlamaya yardımcı olur. Ayrıca antioksidan etkisine sahiptir. Kalp yetmezliği, yüksek tansiyon, diş ve diş eti rahatsızlıkları, Parkinson hastalığı, kas rahatsızlıkları ve AIDS gibi hastalıklara sahip olanlar, düşük koenzim q10 seviyesine sahiptir.

    Koenzim q10 Eksikliği:Koenzim q10’un ağız yoluyla alınması, koenzim q10 eksikliği semptomlarını iyileştirir. Bu ender rastlanan bir durumdur. Semptomlar halsizlik, yorgunluk ve hastalık nöbetini içermektedir.

    Vücuttaki hücrelerin enerji üretimini sınırlayan kalıtsal veya edinilmiş rahatsızlıklar:Koenzim q10 kullanımı, mitokondriyal rahatsızlıkların belirtilerini azaltmaktadır. Bununla birlikte belirtilerin gelişimi yavaştır.

    Yaşlılık ile ilgili görme kaybı (sarı nokta hastalığı):koenzim q10 ve omega 3 yağ asidi gibi belirli ürünlerin alınması, yaşlanma ile ilgili görme kaybı olan kişilerde görmeyi artırmaktadır.

    Kalp Yetmezliği: Bazı araştırmalar kalp yetmezliğinin düşük koenzim q10 seviyesi ile ilgili olduğunu ileri sürmüşlerdir. Koenzim q10 kullanımının tek başına kalp yetmezliği tedavisine yardımcı olduğu tamamen kanıtlanmasa da, diğer kalp yetmezliği ilaçları ve tedavileriyle birleştirilerek alındığında faydalı olabilmektedir.

    Şeker hastalığından kaynaklanan sinir zedelenmesi (diyabetik nefropati):Araştırmalar koenzim q10’un, şeker hastalığından dolayı sinir zedelenmesi olan kişilerde sinir zedelenmeleri ve sinir ağrılarını iyileştirdiğini ortaya koymuştur.
    HIV/AIDS:Koenzim q10, HIV/AIDS olan kişilerde bağışıklık sistemini güçlendirmeektedir.

    Huntington hastalığı:Günlük olarak 600 mg ve ya daha fazla koenzim q10 almak, huntington hastalığının ilerlemesini yavaşlatmada etkilidir.

    Yüksek tansiyon: Araştırmaların çoğunluğu, koenzim q10’un tek başına veya yüksek tansiyon tedavisinde kullanılan diğer ilaçlarla birlikte alınmasının tansiyonu düşürmeye yardımcı olduğunu ortaya koymuştur.

    Bypass ameliyatının neden olduğu kan damarları komplikasyonları: Kalp veya damar ameliyatları boyunca kan akışının azalması, dokuları oksijenden mahrum bırakır. Dokulara kan akışı yeniden başladığında bu dokular zarar görür. Bypass veya damar ameliyatından önce bir hafta boyunca koenzim q10 alınması dokuların zarar görmesini azalttığına dair bulgulara rastlanmıştır. Ancak bazı araştırmalar bu bulgularla hem fikir değildir.

    Migren başağrısı:Koenzim q10 almak, migren baş ağrılarını önlemeye yardımcı olur. Bununla birlikte, migren ortaya çıktıktan sonra tedavisinde etkisi yoktur.

    Kas Gelişmeme Hastalığı: Koenzim q10, kas gelişmeme hastalığı olan kişilerde fiziksel performansı artırmaktadır.
    Kalp krizi: Bir kalp krizinin başlamadığında, 72 saat içinde ve bir yıl boyunca alınan koenzim q10 kalp ile ilgili sorunların ortaya çıkma ve başka bir kalp krizi riskini azaltır.

    Peyroni hastalığı ( erkeklerde ağrılı ereksiyon): Araştırmalar, koenzim q10’un ağrılı ereksiyon yaşayan erkeklerde sertleşme fonksiyonunu iyileştirdiğini ortaya koymuştur.

    Antioksidan Etkisi: Vücudumuzda bulunan ve sayıları belirli bir oranı aştığında dokulara zarar vermeye başlayan “serbest radikalleri” kontrol altında tutabilmek için antioksidanlara ihtiyacımız var.

    Hücre yapısında meydana gelebilecek olası oksidasyonu önleyen antioksidanlar pek çok hastalıktan (kanser türleri dahil) korunmamıza yardımcı oluyor. İşte bu noktada güçlü bir antioksidan olan koenzim Q10 serbest radikalleri nötralize ederek hücre yapısını koruyor ve yaşlanmanın vücutta yarattığı olumsuz etkilerin yavaşlatılmasından kalp hastalıkları ve kanser gibi hayati risk yaratan hastalıklara kadar pek çok sağlık sorununa karşı vücudun direncini artırıyor.

    Bağışıklık Sistemi: Vitamin eksiklikleri ve diğer beslenme yetersizliğine bağlı eksiklikler bağışıklık sistemini zayıflatır. Bu eksiklikler bağışlılık sistemini oluşturan hücrelerin mikroplarla savaşma yeteneğini azaltarak vücudu enfeksiyonlara açık hale getirir.

    Hücre bazında enerji üretiminde kullanılan koenzim Q10 eksikliğinde de bağışıklık sistemi zayıflar.

    Bu alanda yapılan bilimsel araştırmalar koenzim Q10 molekülünün hem normal bir bağışıklık sisteminde hem de zayıflayan bağışıklık sisteminin tekrar güçlendirilmesinde son derece önemli bir bileşen olduğunu ortaya koyuyor.

    Kanser: Koenzim Q10’un antioksidan etkisinin kanser gelişimini yavaşlatıp yavaşlatmadığı ve mevcut tümörleri küçültüp küçültmediği üzerine yapılan araştırmalar umut verici sonuçlara sahip.

    Kanada’da göğüs kanseri olan 90 kadının katılımıyla yapılan araştırmaya göre değişik kombinasyonlarda vitamin, mineral ve koenzim Q10 kullanan kadınlarda kanser diğer organlara yayılmamış.

    Danimarka kaynaklı bir diğer araştırmaya göre ise yine vitamin, mineral ve koenzim Q10 kullanan göğüs kanseri 32 kadında tümör boyutlarında küçülme gözlemlenmiş.

    Başka bir araştırmada ise koenzim Q10 takviyesinin kanser tedavisinde kullanılan ilaçların kalp üzerinde yarattığı hasarı azalttığı tespit edilmiş.

    Ancak uzmanlar koenzim Q10 ve kanser arasındaki ilişkinin ne olduğunun tam olarak belirlenebilmesi ve koenzim Q10’un kanserin önlenmesi ve/veya tedavisindeki etkisinin herkes tarafından kabul görmesi için iyi tasarlanmış çok sayıda araştırmaya ihtiyaç duyulduğunun altını çiziyorlar.

    Kalp Krizi Sonrası: Koenzim Q10 kalp krizi sonrası zayıflayan kalpte görülebilecek 2. bir kalp krizi yarı yarıya düşürüyor.

    Kopenhag Üniversitesi tarafından yapılan çalışmada kalp krizi sonrası kalbi korumak için kullanılan diğer ilaçların yanında düzenli olarak koenzim Q10 takviyesi kullanan hastalarda kalp krizi riskinin azalmasının yanı sıra yaşam kalitesi yükseliyor ve diğer geleneksel ilaçların aksine herhangi bir yan etki görülmüyor.

    Kalp Yetmezliği: Yapılan araştırmalar koenzim Q10’un kalp yetmezliği tedavisinde kullanılan diğer ilaçlara ek olarak kullanıldığında vücudun çeşitli bölgelerinde (özellikle bacaklarda ve akciğerlerde) oluşan ödemi azalttığını ortaya koyuyor. Bu sayede hastanın nefes alıp vermesi kolaylaşıyor, egzersiz yapma kapasitesi artıyor.

    Yüksek Tansiyon: Aslında koenzim Q10’un yüksek tansiyon üzerine etkisi ile ilgili yapılan çalışmalar 90’lı yılların başlarına dayanıyor.

    Bu ilk araştırmaların olumlu sonuçları uzun süre göz ardı edilmiş olmasına karşın son yıllarda yapılan diğer çalışmalarda koenzim Q10’un düzenli bir beslenme programı ve kontrollü sodyum tüketimiyle birlikte hipertansiyon hastalarında tansiyonun düşürülmesinde önemli bir katkıda bulunduğu yönünde sonuçlar elde edilmiş.

    Yüksek Kolesterol: Yüksek kolesterol şikayeti olan kişiler üzerinde yapılan bir çalışmada bu kişilerin büyük bir çoğunluğunda koenzim Q10 eksikliği belirlenmiş.

    53 kişiden oluşan bu gruba 2 hafta boyunca koenzim Q10 takviyesi verilmiş ve bu 2 haftanın sonunda kötü kolesterol olarak bilinen LDL kolesterol seviyelerinde ortalama %12.7 azalma tespit edilmiş.

    Cilt: Güçlü antioksidan etkisi ve serbest radikallerin cilt yüzeyinde görülen etkilerini azaltması koenzim Q10’un özellikle son yıllarda pek çok cilt bakım ürününde kullanılan bileşenlerden biri olmasını sağladı.

    Tabii bu tip kozmetik ürünleri harici olarak krem şeklinde kullanmak yerine koenzim Q10 düzeyini doğru bir beslenme programıyla artırmak cilt için daha faydalı.

    Diğer Faydaları: Tedavisinde geleneksel olarak koenzim Q10’un kullanıldığı ancak bu rahatsızlıklara faydası ile ilgili yeterli sayıda bilimsel araştırma bulunmayan diğer sağlık sorunları arasında migren tedavisi, Parkinson hastalığı, erkeklerde sperm sayısı azlığı, HIV olan kişilerde bağışıklık sisteminin güçlendirilmesi gösteriliyor.

    Yorum yap


    • #3
      CoQ 10 Enzim Nedir ? Faydaları Nelerdir ?


      Koenzim Q10'un biyokimyasal fonksiyonları

      FL Vinç 1
      1Biyolojik Bilimler Bölümü, Purdue Üniversitesi, West Lafayette, Indiana, ABD DOI: 10.1080/07315724.2001.10719063

      Soyut
      Koenzim Q, mitokondrideki oksidatif fosforilasyon sürecinin çok önemli bir bileşeni olarak iyi tanımlanır; bu hücresel makineyi ve sentezi yürütmek için karbonhidratlar ve yağ asitlerindeki enerjiyi ATP'ye dönüştürür. Koenzim Q'nun diğer hücresel işlevlerdeki yeni rolleri ancak tanınmaya başlandı. Yeni yönler, koenzim Q'nun lizozomlar gibi diğer hücre zarlarında oksidasyon/indirgeme reaksiyonlarına girebileceğinin fark edilmesiyle gelişmiştir. Golgi veya plazma zarları. Mitokondri ve lizozomlarda, koenzim Q, bir proton gradyanı oluşturmak için protonları zar boyunca aktardığı indirgeme/oksidasyon döngülerine girer. Tüm zarlarda yüksek konsantrasyonlarda kinolün varlığı, ya radikallerle doğrudan reaksiyona girerek ya da tokoferol ve askorbat rejenerasyonu ile antioksidan etki için bir temel sağlar. Hücre sinyalinin ve gen ekspresyonunun redoks kontrolünde bir işleve dair kanıtlar, koenzim Q'nun hücre büyümesini uyarması, apoptozun inhibisyonu, tiyol gruplarının kontrolü, hidrojen peroksit oluşumu ve membran kanallarının kontrolü üzerine yapılan çalışmalardan geliştirilmektedir. Koenzim Q eksikliği, gen mutasyonunun neden olduğu biyosentez başarısızlığına, biyosentezin HMG koA redüktaz inhibitörleri (statinler) tarafından inhibisyonuna veya yaşlanma ve kanserde bilinmeyen nedenlere dayanılarak tanımlanmıştır. Eksikliğin düzeltilmesi, diyette mevcut olandan daha yüksek seviyelerde koenzim Q ile takviye gerektirir. Koenzim Q eksikliği, gen mutasyonunun neden olduğu biyosentez başarısızlığına, biyosentezin HMG koA redüktaz inhibitörleri (statinler) tarafından inhibisyonuna veya yaşlanma ve kanserde bilinmeyen nedenlere dayanılarak tanımlanmıştır. Eksikliğin düzeltilmesi, diyette mevcut olandan daha yüksek seviyelerde koenzim Q ile takviye gerektirir. Koenzim Q eksikliği, gen mutasyonunun neden olduğu biyosentez başarısızlığına, biyosentezin HMG koA redüktaz inhibitörleri (statinler) tarafından inhibisyonuna veya yaşlanma ve kanserde bilinmeyen nedenlere dayanılarak tanımlanmıştır. Eksikliğin düzeltilmesi, diyette mevcut olandan daha yüksek seviyelerde koenzim Q ile takviye gerektirir.

      Yorum yap


      • #4
        CoQ 10 Nedir Faydaları Nelerdir Enzim Nedir Enzim Olmasaydı Vücudumuzda Neler Değişirdi.

        Yorum yap


        • #5
          Enzim, hemen hemen birçoğunun yapısında protein bulunan ve yalnızca canlılar tarafından sentezlenebilen doğal katalizörlere enzim adı verilmektedir. Hücrenin içerisinde birçok tepkimenin kontrolünü sağlayan bu katalizörler aynı zamanda tepkimelerin özgürlüğünü ve hızını da denetlerler. Aynı enzimler farklı doku ve hücrelerde de kimyasal tepkimeler için kullanılır. Bu durumda yapısı farklı görevleri aynı olan üç boyutlu izoenzimler devreye girer. Vücutta kimyasal tepkimenin gerçekleşmesi için belirli bir derecede enerjiye ihtiyaç vardır. Kimyasal reaksiyonların başlaması için en düşük enerji miktarına aktivasyon enerjisi adı verilir. Bu enerjinin aşılması için enzimler kullanılır. DNA'daki bilgiye göre özel olarak sentezlenen enzimlerin yapısı iki çeşitte incelenmektedir.
          • Basit enzimler: Sadece yapısında protein bulunan enzimlere basit enzim denir. Bu türe en iyi örnek sindirim ve üreaz enzimleri verilebilir.
          • Bileşik enzimler: Bu enzimlerde yardımcı kısım ve protein kısım olarak ikiye ayrılır. Protein kısmına apoenzim adı verilir. Bu kısım enzimin hangi maddeye etki edeceğini belirler. Yardımcı kısım ise içinde protein bulundurmaz. Bu kısım organik yapıda koenzim ve inorganik yapıda ise kofaktör olarak adlandırılır. Hücrede apoenzim çeşidi oldukça fazladır. Bunun nedeni ise bir apoenzimin hep aynı çeşit yardımcı enzimle çalışmasıdır.

          Enzimlerin çalışma mekanizması

          Enzimlerin etki ettiği bileşiğe substrat adı verilmektedir. Substrat ve enzim arasındaki uyum oldukça önemlidir. Çünkü her enzim belirli molekül çeşitlerine etki edebilmektedir. Çalışma sırasında ilk olarak enzim substratı tanımaya çalışır ve ona bağlanır. Protein kısmında özel bir cep bulunur ve burada substrat ile özel bir bileşik oluşturulur. Burada substrat üzerinde değişiklikler yapılır ve enzim üründen ayrılarak herhangi bir değişikliğe uğramadan reaksiyondan çıkar.

          Enzimin Özellikleri

          Her enzim çeşidi belirli bir substrata özel olduğu için belirli reaksiyonları katalizler.

          Kimyasal tepkimelerde herhangi bir değişikliğe uğramadan çıktıkları için tekrar tekrar kullanılabilirler.

          Enzimler aktivasyon enerjisini düşürerek reaksiyonların hızlanmasını sağlarlar.

          Sadece hücre içerisinde üretilirler. Ayrıca yapay olarak da üretilirler.

          Enzimlerin etkileri substratın yüzeyinde başlar. Yüzey ne kadar fazla ise daha hızlı çalışır ve reaksiyonun süresi kısalır.
          Çift yönlü olarak çalışabilirler.

          DNA şifresi ile üretilen enzimler her bir gen tarafından şifrelenmektedir. Eğer enzime ait gen bozulursa enzim üretimi de yapılmaz. Böylece substrat etkisi artar ve canlıya gelen zarar da artar.

          Enzim Ne Gibi Faydalar Sağlar?

          İnsan vücudunda bulunan ve sayıları belirli bir oranı aştığı zaman dokularda hasarların oluşmasına neden olan radikalleri kontrol edebilmek için ciddi bir şekilde antioksidana ihtiyaç duyulur. Daha önceden de belirttiğimiz gibi mükemmel bir antioksidan olan enzim insan vücudunda mükemmel etkiler yapar.

          Çocuklarda ve yetişkinlerde bu enzim çok mükemmel bir şekilde bağışıklık sistemine etki eder. Bağışıklık sisteminin güçlenmesini sağlayarak insan vücudunu daha dirençli bir hale getiren bu enzim türü özellikle kış aylarında çok ihtiyaç duyulan bir moleküldür.

          Enzim, günümüzde ortaya çıkan birçok kanser türünde de olumlu etkiler göstermektedir. Yine antioksidan etkisiyle insanlarda kanser gelişimini etkileyen ve kanserin yavaşlamasında, mevcut tümörlerin küçülüp küçülmediğine bakılmak için enzim kullanılır.

          Kalp krizi sonrasında oluşan kalp hasarlarının uzun sürelerde de olsa ortadan kaldırılması için insan vücudunun bol bol enzim ihtiyacı vardır. Özellikle kriz sonrasında kalpte meydana gelebilecek ikinci kalp krizinin meydana gelmemesi için çok önemli bir şekilde etkiler yapmaktadır.

          Daha önceden de belirttiğimiz gibi insanlarda yüksek tansiyon problemleri de ciddi olarak problemlere neden olmaktadır. Yüksek tansiyon hastalığı üzerinde yapılan araştırmalara göre bu enzim, çok önemli bir şekilde fayda ettiği için tansiyon ilaçları içerisinde de belli bir miktar bulunur.

          Enzim Yaşlılık Üzerinde Nasıl Etki Gösteriyor?

          Ölümsüzlük mümkün olmasa da enzim yaşlanma etkilerini geciktirme etkisiyle de bilinmektedir. Vücuda verdiği enerji, kas yapısını ciddi oranda güçlendirmesi, kalp sağlığını koruması, bağışıklık sistemini koruması gibi etkileriyle olduğunuzdan daha genç ve zinde görünmenizi sağlar.

          Yorum yap


          • #6
            ENSİM PLUS FAYDALARI VE İŞLEVİ

            Yorum yap


            • #7
              Kardiyovasküler hastalıkta koenzim Q 10

              Yazar bağlantıları bindirme panelini açarSalvatore Pepe a b c,Silvana F. Marasco a b c,Steven J.Haas b,Freya L. Sheeran bc,Henry Krum b.,Franklin L. Rosenfeldt a b c a CJOB Department of Cardiothoracic Surgery, Alfred Hospital, Melbourne, Australia b Departments of Surgery and of Epidemiology & Preventative Medicine, Monash University, Melbourne, Australia c Baker Heart Research Institute, Melbourne, Australia
              Received 1 December 2006, Revised 6 February 2007, Accepted 10 February 2007, Available online 16 March 2007.

              https://doi.org/10.1016/j.mito.2007.02.005 Haklar ve içerik alın

              Soyut
              Bu derlemede , kardiyovasküler hastalıkta CoQ 10'un terapötik etkinliği ve etki mekanizmaları hakkındaki mevcut bilgi durumunu özetliyoruz . Sonuçlarımız şunlardır: 1. Hipertansiyon ve kalp yetmezliğinde tek başına veya standart tedavilere ek olarak verildiğinde CoQ 10'un faydalı etkisine dair umut verici kanıtlar vardır , ancak iskemik kalp hastalığında daha az kapsamlı kanıt vardır. 2. Tüm bu alanlarda büyük ölçekli çok merkezli prospektif randomize araştırmalar endikedir, ancak bu tür araştırmaları finanse etmede zorluklar vardır. 3. Şu anda, klinik olarak önemli yan etkilerin ve muhtemel terapötik yararın kayda değer yokluğu nedeniyle, CoQ 10, kardiyovasküler hastalıkta standart tedavilere güvenli bir yardımcı olarak kabul edilebilir.

              giriiş
              Koenzim Q 10 (CoQ 10 ), 1957'de Fredrick Crane tarafından keşfedildi. 1980'lerin başında Karl Folkers, CoQ 10'un kardiyovasküler hastalıklardaki terapötik potansiyelini fark etti ve kalp yetmezliği olan hastaları tedavi etmek için kullandı (Folkers ve diğerleri, 1985, Langsjoen ve diğerleri). al., 1985). İlk sonuçlar cesaret vericiydi, böylece CoQ 10'un iskemik kalp hastalığı ve hipertansiyonda daha fazla denenmesi bunu takip etti (Folkers ve diğerleri, 1981). CoQ 10 aynı zamanda kalp ameliyatı (Judy ve diğerleri, 1993) ve kalp nakli (Berman ve diğerleri, 2004) öncesinde preoperatif hazırlık olarak da kullanılmıştır. Sonraki yıllarda, CoQ 10'un çok sayıda küçük denemesiKardiyovasküler hastalıkta umut verici yararlı sonuçlar bildirmiştir, ancak diğerleri belirgin bir etki bildirmemiştir. Bununla birlikte, bu çalışmaların çok azı, ölüm ve miyokard enfarktüsü gibi majör kardiyak olaylarda (MACE) önemli farklılıklar gösterecek kadar yeterli sayıda hastayı kaydetmiştir. Sonuç olarak, CoQ 10 literatürü, semptomların giderilmesi ve kardiyak fonksiyonel ve metabolik parametrelerde iyileşmeler açısından umut verici sonuçlar gösteren, ancak MACE'de iyileşmeler göstermek için yetersiz olan çok sayıda küçük çalışma ile doludur. Birkaç yararlı meta-analiz yayınlandı ve bu derlemede ayrıntılı olarak sunuldu. Bu analizler genel olarak CoQ 10'un kalp yetmezliği ve hipertansiyonda yararlı bir etkisi olduğunu göstermiştir.

              ACE inhibitörleri, aldosteron antagonistleri ve beta-blokerler dahil olmak üzere kombine tedavinin güçlü etkileri nedeniyle kalp yetmezliği araştırmaları her geçen yıl daha fazla talep görmektedir. Bu terapi, yardımcı tedaviler için mevcut terapötik pencereyi azaltmıştır. CoQ 10, ABD'de ve çoğu Avrupa ülkesinde devlet veya sağlık sigortası indirim kalemleri tarafından karşılanan farmasötik bir ilaç olarak kabul edilmediğinden, CoQ 10 tedavisini kullanan hastaların önemli kişisel maliyetleri vardır. Ancak bu, Japonya ve bazı Avrupa ülkelerinin (Macaristan, İtalya, Norveç ve Danimarka) artık CoQ 10 için lisanslı reçete vermesiyle yavaş yavaş değişiyor. kalp yetmezliği ve iskemik kalp hastalığı için. Tüm bu engellere ve caydırıcı etkenlere rağmen , kardiyovasküler ve diğer hastalıkları tıbbi reçeteli veya reçetesiz tedavi etmek için CoQ 10 için genel halk tarafından büyük ve sürekli artan bir talep var . Çoğu majör terapötik ajanın birçok hastada yaşam kalitesini düşüren ve tedaviye uyumu azaltan yan etkileri vardır. Buna karşılık CoQ 10, yan etkilerinin olmaması nedeniyle dikkat çekicidir, bu da hastaların onu kullanma nedenlerinden biridir. Farmasötik ajanların aksine CoQ 10terapötik etkinliğine yönelik araştırmalarda önemli bir artış sağlamak için çok az endüstri mali desteğine sahiptir, bu nedenle ilerleme yavaş ve sınırlı olmuştur. Bu yazının amacı, başlıca kardiyovasküler hastalıklarda CoQ 10'un terapötik etkinliği ve etki mekanizmalarına ilişkin mevcut bilgi durumunu özetlemektir.


              Bölüm snippet'leri
              Koenzim Q 10'un iskemik kalp hastalığındaki etkileri
              Artırılmış serbest radikal üretimi ile yetersiz antioksidan savunma arasındaki dengesizlikten kaynaklanan oksidatif stres, iskemi-reperfüzyon hasarıyla ilişkilendirilmiştir. Kardiyomiyositlerde mitokondri bol miktarda bulunur (hücre hacminin %60'ı kadar) ve kasılma işlevini ve kalp debisini desteklemek için hücrenin mitokondriyal ATP üretimine olan baskın bağımlılığını yerine getirmek için, mitokondri yoğun bir şekilde miyofilament kontraktilinin bitişiğinde lineer formasyonda lokalizedir. aparat.

              Verimli solunum zinciri fonksiyonunun kaybı, artan ROS ve azalan ATP
              Kalp yetmezliğinde kasılma fonksiyonunun kaybının merkezinde, mitokondrinin miyokardiyuma ATP'yi yeterince sağlayamaması, hücrede enerji yoksunluğuna ve potansiyel olarak nekrotik/apoptotik hücre ölümüne neden olmasıdır. Mitokondriyal ATP kaynaklı enerjinin çoğunun miyokardiyal kasılmayı desteklediği tahmin edilmektedir; ve iyon homeostazının korunması; bu faaliyetler kardiyomiyosit enerji tüketiminin sırasıyla %75 ve %25'ini oluşturur (Giordano, 2005). Ancak

              Antihipertansif etkiler ve klinik etkinlik
              Hipertansiyon şu anda çeşitli ilaçlarla yönetilmektedir. Bunlar kan basıncını düşürmede etkilidir, ancak birçoğunun böbrek veya kalp fonksiyon bozukluğu, öksürük ve zihinsel depresyon gibi istenmeyen yan etkileri vardır. CoQ 10'un laboratuvar ve klinik çalışmalarda hipotansif etkisi olduğu gösterilmiştir (Yamagami ve diğerleri, 1975, Singh ve diğerleri, 1999, Burke ve diğerleri, 2001, Hodgson ve diğerleri, 2002). 1975'ten beri birçok çalışma, CoQ 10'un hipertansif hastalarda kan basıncını düşürme potansiyelini tanımlamıştır.

              Kalp cerrahisinde Koenzim Q 10
              Koenzim Q 10, serbest radikal oluşumunda ve oksidatif streste reperfüzyonla ilişkili artışları dengelemek için kardiyotorasik cerrahi ortamında kullanılmıştır. 1982'den 2004'e kadar kalp cerrahisinde CoQ 10'un en az sekiz kontrollü çalışması yayınlandı (Tanaka ve diğerleri, 1982, Shiguma ve diğerleri, 1983, Sunamori ve diğerleri, 1991, Judy ve diğerleri, 1993, Chello ve diğerleri ., 1994, Taggart ve diğerleri, 1996, Zhou ve diğerleri, 1999, Rosenfeldt ve diğerleri, 2005). Bunlardan biri hariç hepsi, bazılarının yararlı bir etkisini göstermiştir.

              Friedreich ataksisinde kardiyak komplikasyonların koenzim Q 10 ile tedavisi
              Friedreich ataksisi (FRDA), dorsal kök ganglionlarındaki büyük duyusal nöronların kaybı ve omuriliğin dorsal kolonlarının dejenerasyonu, ilerleyici uzuv ve yürüme ataksisi, derin tendon refleksleri, alt ekstremitelerde pozisyon ve titreşim duyusu kaybı, dizartri ve hipertrofik kardiyomiyopati. Genetik anormallik, frataksin proteinini kodlayan 9q13 kromozomuna eşlendi.

              Koenzim Q 10'u kalp-diyet ve endojen senteze sokmak
              CoQ 10, bağırsaktaki yiyeceklerden zayıf bir şekilde emilir: bir öğünde bulunan CoQ 10'un yalnızca %10'u emilir (Weber ve diğerleri, 1997). Standart bir oral dozdan biyoyararlanım düşüktür, sadece %2-4'tür (Zhang ve diğerleri, 1995), ancak, CoQ 10 yağlı bir süspansiyon halinde olduğunda iyileşir (Bhagavan ve diğerleri, 2001). İyileştirilmiş CoQ 10 absorpsiyonu için suda çözünür jel formülasyonları geliştirilmiştir (Chopra ve diğerleri, 1998a, Chopra ve diğerleri, 1998b). CoQ 10'un oral takviyesi , plazma seviyelerinde bir yükselmeye yol açar.

              Özet ve sonuçlar
              Oksidatif stresin kalp yetmezliği, hipertansiyon ve iskemik kalp hastalığı dahil olmak üzere kardiyovasküler hastalıkların patofizyolojisine önemli bir katkı sağladığına dair sağlam ve artan kanıtlar vardır.

              Birçok insan hastalığına yönelik hayvan modellerinde CoQ 10 tedavisinin etkinliğine ilişkin kesin verilere rağmen , prospektif randomize klinik çalışmaların önceki sonuçları cesaret verici olsa da aynı şekilde ikna edici olmamıştır. Bununla birlikte, CoQ 10 tedavisinin etkisine ilişkin denemelerin son meta-analizleri

              Referanslar (141)

              Yorum yap


              • #8
                Kardiyovasküler hastalıklarda selenyum ve koenzim Q10 ilişkisi - Bir klinisyenin bakış açısı

                Yazar bağlantıları bindirme panelini açarKentsel Alehagen bir,Jan Aaseth b a Division of Cardiovascular Medicine, Department of Medicine and Health Sciences, Linköping University, Department of Cardiology, County Council of Östergötland, SE-581 85 Linköping, Sweden b Deptartment of Medicine, Innlandet Hospital Trust, N-2226 Kongsvinger, Norway
                Received 14 April 2014, Accepted 17 November 2014, Available online 27 November 2014, Version of Record 22 May 2015.

                https://doi.org/10.1016/j.jtemb.2014.11.006Haklar ve içerik alın

                Soyut
                Aterosklerotik kalp hastalığında selenyum eksikliğinin ve selenyum müdahale denemelerinin potansiyel rolü hakkında kısa bir inceleme yapılmıştır . Selenyum, glutatyon peroksidazlar ve selenoprotein P dahil olmak üzere birçok proteinin temel bir bileşenidir. Avrupa'da selenyum alımı genellikle yetkililerin tavsiyelerinin alt sınırındadır. Bu nedenle, Avrupa'daki nüfus kesimleri, çeşitli hastalıklarda, özellikle aterosklerotik hastalıkta yetersiz bir antioksidan kapasite ile sunulabilen yetersiz bir alıma sahip olabilir ve bu, hastalığın prognozunu etkileyebilir.

                İskemik kalp hastalığı ve kalp yetmezliği, artan oksidatif stresin ikna edici bir şekilde gösterildiği iki durumdur . Anti-oksidatif maddelere yönelik selenyuma odaklanan müdahale çalışmalarından bazıları bu derlemede tartışılmaktadır. koenzim Q10 arasındaki karşılıklı ilişki, popülasyonda eksiklikler varsa bir müdahalede her iki maddenin kullanılmasının teorik bir avantajına işaret ederek sunulur. Kardiyovasküler mortalitede azalma, ekokardiyografiye göre daha iyi bir kardiyak fonksiyon olan Q10, another anti-oxidant, is presented, pointing to a theoretical advantage in using both substances in an intervention if there are deficiencies within the population. Clinical results from an intervention study using both selenium and coenzyme Q10 in an elderly population are discussed, where reduction in ve son olarak aktif tedavi görenlerde plaseboya kıyasla daha düşük miyokardiyal duvar geriliminin bir işareti olarak biyobelirteç NT-proBNP'nin daha düşük konsantrasyonu görülebildi .

                giriiş
                Batı yarımkürede kalp ve damar hastalıklarının etkisi hem birey hem de toplum için önemlidir. Farklı kalp hastalıklarının çoğunda aterosklerozun önemli bir rol oynadığı inandırıcı bir şekilde gösterilmiştir. Bu nedenle kalp hastalığı, oksidatif stres ve olası bir tedavinin klinik sonuçları arasındaki bağlantıyı tartışmak önemlidir.

                Vücuttaki oksidatif stres, anti-oksidatif savunma sistemleri ile serbest radikaller arasındaki dengesizlik olarak tanımlanabilir. Bu hem normal yaşlanmanın bir sonucu olarak hem de hastalığın bir sonucu olarak görülebilir [1], [2]. Peroksizomlar, lizozomlar ve plazma zarı da ROS kaynakları olmasına rağmen, mitokondri endojen reaktif oksijen türlerinin (ROS) en önemli üreticisidir [3]. Mitokondriyal DNA, hücrenin oksidatif stresin neden olduğu hasara en duyarlı kısmıdır, ancak proteinler de bu stres tarafından işlevsel olarak zarar görebilir. Zhou ve ark. oksidatif stresin bir sonucu olarak yaşlanma, artmış aort sertliği ve artmış düz kas hücresi apoptozu arasındaki bağlantıyı gösteren veriler sunmuştur [4]. Düşük antioksidan alımı ve kirlilik gibi faktörler de ROS'u artırabilir [5].

                Kalp yetmezliğinde görüldüğü gibi kalp hastalığında, sitozolik ve mitokondriyal ROS bozularak oksidatif dengesizliğe, mitokondriyal disfonksiyona ve sonunda hücre ölümüne yol açar [6]. Bu hasta grubunda kardiyak fonksiyon ne kadar bozulursa apoptoz ve oksidatif stres belirtilerinin o kadar fazla ortaya çıktığı gösterilmiştir [7], [8], [9]. Koroner kalp hastalığı olan 281 hastayı içeren bir çalışmada Heitzer ve ark. kardiyovasküler olay riskinin bir göstergesi olarak artmış vasküler oksidatif stres ve endotel disfonksiyonu göstermiştir [10]. Vassalle ve ark. aynı sonuçları küçük bir çalışmada sunmuştur [11]. Aynı hasta grubunda oksidatif stresin neden olduğu artmış inflamatuar yanıt olduğu da gösterilmiştir. Abramson ve ark.

                Bölüm snippet'leri
                Selenyum ve kardiyovasküler hastalıklar: Önlemeden kalp yetmezliğine
                Selenyum temel bir besindir ve vücuttaki en önemli antioksidanlardan biridir ve ayrıca bağışıklık sürveyansında yer alır [13], [14], [15]. Vücutta esas olarak selenometiyonin veya çeşitli selenoproteinlerde selenosistein olarak bulunur. Bunlardan glutatyon peroksidaz (GPx), tioredoksin redüktaz ve selenoprotein P en önemlilerinden bazılarıdır [16]. Fransız SU.VI.MAX (Supplementation en VItamines et Minéraux AntioXydants) çalışmasında, birkaç

                selenyum alımı
                Diyetle selenyum alımı tüm dünyada farklılık gösterir. Avrupa'da tahmini ortalama selenyum alımı 40 μg/gün [36] iken, ABD'de ortalama alımın erkeklerde 134 μg/gün ve erkeklerde 93 μg/gün olduğu tahmin edilmektedir. kadınlar [37]. Farklılıklar, esas olarak, ABD veya Avustralya topraklarına kıyasla Avrupa'daki toprağın zayıf selenyum içeriği ile açıklanabilir [16]. Yaşlı bir popülasyonun değerlendirildiği Fransız EVA (Etude du Vieillissement Artériel) çalışmasında, bir ilişki

                Koenzim Q10
                Tüm hücrelerde bulunan koenzim Q10 veya ubiquinone, oksidatif fosforilasyon sürecinde bir elektron taşıyıcı olarak mitokondriyal solunum zincirinde merkezi bir konuma sahiptir. Aynı zamanda, esas olarak lipid peroksidasyonuna karşı koruma sağlayan güçlü bir antioksidandır. Koenzim Q10'un endojen üretimi 20 yaşından sonra azalır ve 80 yaşında koenzim Q10 üretiminin sadece yarısı kalpte bulunabilir [42]. çok sayıda çalışmada önemli çabalar sarf edilmiştir.

                Selenyum ve koenzim Q10 ilişkisi
                Aktif bölgesinde benzersiz bir amino asit olan selenosistein (SeC) içeren selenoprotein TrxR1 formundaki selenyum, hücrenin koenzim Q10'u (ubikinon) aktif form ubikinole indirgemesi için gereklidir [56], [57 ]. Ayrıca, SeC içeren proteinlerin sentezi, koenzim Q10'un bir ürün olduğu fonksiyonel bir mevalonat yolu gerektirir [34]. Xia ve ark. ayrıca bazı tek müdahalelerden elde edilen çelişkili veriler için olası bir açıklamayı gösteren ilginç veriler gösterdi.

                Kalp hastalığında selenyum ve koenzim Q10
                Literatürde, kalp hastalığı olan hastaların kombine selenyum ve koenzim Q10 takviyesi aldığı çalışmalar hakkında çok az bilgi bulunmaktadır. Bununla birlikte, Kuklinski ve ark. bir yıl boyunca selenyum ve koenzim Q10 müdahalesi kullanan 61 miyokard enfarktüslü hastadan oluşan küçük bir randomize çalışma yürütmüştür [60]. Aktif madde alan grupta daha düşük ölüm oranı bildirdiler; ancak küçük grup boyutu nedeniyle istatistiksel anlamlılık yoktu. Witte et

                Statin tedavisinde selenyum ve koenzim Q10
                İskemik kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda statin tedavisi yaygındır ve literatürde iyi belgelenmiştir [63], [64], [65]. Bununla birlikte, statinle tedavi edilen hastalarda miyalji ve hatta miyopati gibi yan etkiler görülmesi nadir değildir. Statin tedavisi sırasında koenzim Q10'un serum seviyesinin düştüğü iyi belgelenmiştir [66]. Statinler ayrıca bazı önemli selenoproteinlerin sentezini de inhibe eder [67]. olan hastalarda selenyum ve koenzim Q10 takviyesi

                KiSel-10 müdahale çalışması
                2012'de, İsveç'in güneydoğusundaki yaşlı bir belediye nüfusu üzerinde selenyum ve koenzim Q10 kullanan bir müdahale çalışması sunduk [69]. Bu, dört yıllık müdahale ile prospektif, çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmaydı [70].

                443 katılımcıdan oluşan toplam çalışma popülasyonu iki gruba randomize edildi: birine 200 μg/gün organik selenyum (SelenoPrecise ® , Pharma Nord, Danimarka) artı 200 mg/gün koenzim Q10 (Bio-Quinon ® , Pharma) verildi Nord, Danimarka) ve

                Çözüm
                Oksidatif stres, hem yaş ilerledikçe hem de aterosklerotik veya enflamatuar hastalık, tümörler veya cerrahi müdahaleler sırasında hücrenin sürekli maruz kaldığı bir durumdur. Bu nedenle vücut, oksidatif stresin temsil ettiği dengesizliği düzeltmek için antioksidan maddeler şeklinde savunmalara sahiptir.

                Selenyum esansiyel bir eser elementtir ve vücut tarafından kullanılan başlıca anti-oksidatif maddelerden biridir. Bu nedenle, selenyumun düşük seviyelerde olması şaşırtıcı değildir.

                Çıkar çatışması
                Yazarlar Urban Alehagen ve Jan Aaseth'in finansal açıklamaları ve bildirecek çıkar çatışmaları yok

                Referanslar (70)

                Yorum yap


                • #9
                  Koenzim biyosentezinin evrimi üzerine†

                  AInstitute of Organic Chemistry, Leibniz University Hannover, Schneiderberg 1B, D-30167 Hannover, Almanya
                  E-posta: andreas.kirschning@oci.uni-hannover.de
                  Faks: +49-(0)511-762 3011
                  Tel: +49- (0)511-762 4614 Soyut


                  Kapsam: 2022'ye kadar

                  Rapor, koenzim biyosentetik yolaklarının evrimini deşifre etmek için geniş bir yaklaşım sunuyor. Burada, bu çeşitli yollar, bu amaç için gerekli olan koenzimlere göre analiz edilir. Biyosentezi çok sayıda koenzim aracılı reaksiyona dayanan koenzimler, muhtemelen biyolojik evrimin daha sonraki bir aşamasında sahnede ortaya çıkarken, piridoksal fosfat (PLP) ve nikotinamidin (NAD + ) biyosentezleri çok az ek koenzimatik destek gerektirir ve bu nedenle çoğu muhtemelen çok eski biyosentetik yollar.





                  Andreas Kirschning
                  Andreas Kirschning, Hamburg Üniversitesi'nde ve Southampton Üniversitesi'nde (İngiltere) kimya okudu. Hamburg'da Prof. Ernst Schaumann'ın grubuna katıldı ve 1989'da doktorasını aldı. Doktora sonrası University of Washington'da (Seattle, ABD) Prof. 1991. 2000 yılında Leibniz Universität Hannover'e tam profesör olarak atandı. Araştırma ilgi alanları, toplam sentez, mutasentez ve terpen sentezlerinin kullanımı dahil olmak üzere doğal ürünlerin tüm yönlerini içerir. Araştırmasının bir diğer önemli yönü, endüktif ısıtma teknikleriyle birleştirilmiş akış kimyası dahil olmak üzere sentez teknolojilerinin geliştirilmesi olmuştur. Son zamanlarda, 1. Giriş


                  Metabolizma, yaşamın temel taşlarından biridir ve birbirine bağlı biyosentetik yolların ayrıntılı bir ağı ve bunların düzenlenmesi ile karakterize edilir. 1 Biyomoleküllerin sentezinden (anabolizma) ve parçalanmasından (katabolizma) sorumludur. Katalitik olarak aktif proteinlere veya enzimlere ek olarak, kofaktörler olarak adlandırılan diğer küçük kimyasal varlıklar, enzimlerin katalitik yeteneklerinde önemli bir rol oynar. Kofaktörler genellikle koenzim adı verilen metal iyonlarına ve küçük organik moleküllere ayrılır ( Şekil 1). Bununla birlikte, "kofaktör" terimi bazen yalnızca metal katyonları ile ilişkilendirilir. Koenzimler, enzimin aktif cebindeki bağlanmaya göre ayırt edilebilir. İlki, bir proteine ​​sıkıca, muhtemelen kovalent olarak ve kalıcı olarak bağlı olan bir koenzimden oluşan prostetik grup olarak adlandırılırken, tersine çevrilebilir şekilde bağlanmış koenzimler bazen ko-substratlar olarak adlandırılır. Bu raporda, az önce özetlenen terminolojiye rağmen, genel olarak koenzim terimini kullanacağım.


                  Şekil 1 (Metale bağımlı) koenzim 2-20'nin (fosfatlar ve karboksilatlar metin boyunca tamamen protonlanmış formda tasvir edilmiştir, ancak fizyolojik olarak tuz formu doğru olacaktır) ve polipeptit MIO 20'nin (I-V sayıları bölümlere bağlıdır) yapıları ve kimyasal rolü 2.1–2.5). a Diğer demir/metal kükürt kümeleri, bölüm 2.2.2'de ele alınmıştır; b koenzimler tarafından teşvik edilen kimyasal dönüşümlerin daha fazla detayı bölüm 2.2'de bulunur; c SAM ayrıca S-ylid kimyasında yer alır ve FeS-kümeleriyle kombinasyon halinde radikalle tetiklenen biyotransformasyondan da sorumludur.
                  Evrimsel bir bakış açısından, kofaktörler ve ayrıca organik temsilciler çok eski olmalı ve bize yaşamın kökeni hakkında bir ipucu vermelidir, çünkü amaçları ve rolleri yaşamın varsayılan başlangıç ​​noktasından bu yana değişmeden kalmıştır. 2 Aşağıda açıklanan örneklerin çoğu muhtemelen yaklaşık 4 milyar yıl önce zaten vardı.

                  Kofaktörler, protein şablonunun yapamadığı kimyasal reaksiyonları teşvik eder. 3 Bunlar, (a) halojenasyonlar dahil redoks kimyasını, (b) alkoller ve karboksilatlar gibi fonksiyonel grupların aktivasyonunu ve (c) metilasyonlar gibi grup transfer reaksiyonlarını içerir. Koenzimler, substratları aldıkları ve onları ürünlere dönüştürdükleri protein şablonunun aktif bölgesine gömülür ( Şema 1 ). Koenzimdeki polar veya iyonik elementlerin yanı sıra proteinin fonksiyonel grupları, substratın aktif bölgede ortak birleşmesini ve hizalanmasını sağlar. Redoks ve grup transfer reaksiyonlarına aracılık eden koenzimler, rejenerasyon mekanizmaları gerektirir.



                  şema 1 Enzim katalizinde kofaktörler ve “AMP”-kolu 1 .
                  Birçok koenzim, özellikle "AMP kolu" 1'de gösterildiği gibi, genellikle nükleik asit elementleri ile yapısal olarak modifiye edilmiş heterosiklik çekirdeklere dayanır . Ek olarak, nükleotidlerin elementleri, bazı koenzimlerin, özellikle guanozin trifosfatın (GTP) heterosiklik çekirdek yapılarında saklıdır ve biyosentetik olarak türetilmiştir. Şekil 1, ana koenzimleri ve metale bağımlı koenzimleri 2-20 listeler . Bunlar, kimyasal özelliklerine ve metabolizmadaki rollerine göre alt gruplara ayrılır. Yakın zamanda keşfedilen nikel kıskaç nükleotit kofaktörü (NPN, 2c) nikotinamidlerden türetilir ve a-hidroksikarboksilatların rasemizasyonlarını katalize ettiği için sınırlayıcı bir durumdur, ancak bu bir redoks işlemidir. Bir metal kompleksi olduğu için, bu kofaktör bölüm 2.2'de tartışılacaktır. Çoğu, tüm filogenetik krallıklara dağılmıştır. 4-Metilidenimidazol-5-on (MIO, 20 ) da pirolokinolin kinon (PQQ, 5 ) gibi bir polipeptit modifikasyonu olmasına rağmen listede yer almaktadır . 4 Yaygın biyosentetik haberci üroporfirinojen III 8, birçok metalloenzimde bulunan makrosiklik ligandlar heme 9 ve kobalamin 10 için gösterilmiştir .

                  Metanojenler, diğer organizmalarda yaygın olarak bulunmayan birkaç koenzime dayanır ( Şekil 2 ). 5 Bu prokaryotlar, arkea alanına aittir ve metan üreten hidrojene bağımlı ototroflardır ve fizyolojik ilkel durum için iyi adaylar olarak önerilmiştir. 5 c Bu nedenle, olası karbon kaynakları olarak karbondioksit, format, metanol, metilaminler ve asetat ile sınırlıdırlar.



                  İncir. 2 Metanojenlerde bulunan koenzimler 21–27 (not: CoF 420 tüm metanojenlerde fakat aynı zamanda çok sayıda aktinomisette de bulunmuştur) (GMP = guanozin monofosfat).
                  Bu tür benzersiz koenzimler, FMN 3a ve FAD 3b , koenzim M ( 22 ), 7-merkaptoheptanoiltreonin fosfat (koenzim B, 23 ), tetrahidrometanopterin ile yapısal olarak ilişkili olan 5-deazaflavinler, koenzimler F 0 ve F 420 ( 21a ve 21b )'dir. (THMPT, 24 ), metanofuran ( 25 ) ve kofaktör F 430 ( 26 ). 6

                  Günümüzde bulunan koenzimler, biyosentetik zincirler yoluyla enzimatik olarak oluşturulur ve evrimsel bir sürecin sonucudur. Dikkat çekici bir şekilde, bazı durumlarda doğa, aynı koenzim için belirgin şekilde farklı biyosentetik çözümler bulmuştur (aşağıya bakınız). Bu tür farklı biyosentetik yolların analizi, Warren ve diğerleri tarafından gözden geçirildiği gibi, modern koenzim biyosentezinin evrimsel gelişimine ışık tutmanın bir yolu olarak görülebilir . önce. 7Bu temel düşüncelerle tutarlı olarak, bu inceleme, özellikle bunların oluşumu için gerekli olan diğer koenzimlere odaklanarak, koenzimlere giden bilinen biyosentetik yolları analiz etmektedir. Sonuç olarak, koenzim biyosentetik yolaklarının evrimi için (parçalanmış) öneriler sunulmuştur. Genetik olarak analiz edilmiş protein kodlayan genlere ve protein kümelerine dayanmazlar, ancak bir (biyo)sentetik kimyacının ve metabolizmanın bakış açısını seçerler. Bu değerlendirmelere dayanarak, bilinen varsayımsal yaklaşımlarla ilgili olarak, erken bir metabolizmanın olası kökeni hakkında ek bir bakış açısı elde edilebilir hale gelir ( Tablo 1 ). 2 Tablo 1 Metanojenlerde (arkea) bulunan koenzimler 21–27 tarafından gerçekleştirilen kimyasal reaksiyonlar
                  Koenzim F 0 21a Koenzim F 420'nin biyosentetik öncüsü
                  Koenzim F 420 21b F 420 H2 , farklı C1 yüklü THMPT ara maddelerini azaltır; elektronları hidrojenazlara iletir
                  Koenzim M 22 Metil-H4MPT'den metili kabul eder
                  Koenzim B 23 Metan veren S-metillenmiş koenzim M ile disülfit oluşturur
                  THMPT 24 Farklı oksidasyon durumlarının C1 birimlerini bağlar
                  Metanofuran 25 N -karboksimetanofuran oluşturmak için CO2'yi kabul eder ( metanojenezin 1. aşaması )
                  Kofaktör F 430 26 Metil koenzim M redüktazdaki prostetik grup: metan oluşumunun son aşamasında metan salınımını katalize eder. Metan oksidasyonunun ilk adımı olan kataliz
                  FeGP kofaktör 27 [Fe]-hidrojenaz: metilen-THMPT'nin tersinir dehidrojenasyonu

                  2. Koenzimlerin biyosentezleri
                  Bu bölümde, çoğu koenzimin biyosentezleri özetlenmiştir ve her durumda biyosentezleri için gereken tüm koenzimler, her grafik şemanın altında kısaltılmış biçimde listelenmiştir. Bölümlere göre sınıflandırma, bireysel koenzimlerin kimyasal rolüne göre yapılır, örneğin redoks reaksiyonları için. Yazar, başka sınıflandırmaların da eşit derecede mümkün olduğunun farkındadır. Bu incelemenin sonunda, evrimsel değerlendirmeler ele alındığında, yapılan altbölüm, yeni bağlamda kendi kendine çözülecektir.

                  2.1 Redoks koenzimlerinin biyosentezi
                  2.1.1 NAD(P) + ( 2 ) ve biyosentetik öncü niasin ( 31 )
                  Son yıllarda, klasik koenzim NAD + akademik ilgiyi yeniden kazanmıştır. 8 Nikotinamidlerin, redoks biyokimyası ve enerji metabolizmasındaki bilinen rollerine ek olarak çeşitli hücresel süreçlerde sinyal molekülleri olarak işlev gördüğü bulunmuştur. 8 d , e NAD(P) + ayrıca proteinlerin kovalent modifikasyonuna yol açan mono- ve poli-ADP-ribosilasyon reaksiyonlarında bir substrat görevi görür. 8 e

                  Şu anda iki farklı NAD(P) + biyosentezi bilinmektedir; kinolinik asit ( 30 ) ve niasin ( 31 ) her iki yol için de anahtar ara maddelerdir ( Şekil 3 ). Bakterilerde niasin, dihidroksiaseton fosfat (DHA-3-P, 28 ) ve l - aspartattan ( 29a ) ( Şekil 3 , sol) oluşurken , bitkilerde l -triptofan ( 33 ) bir öncü görevi görür ( Şekil 3, sol) 3 , sağ). 10



                  Şek. 3 Prokaryotlarda ve bitkilerde NAD + biyosentezlerinin özeti : Yapı taşları, kinolik asit ( 30 ), niasin ( 31 ) ve son olarak NAD(P) + 2'de son buldukları konumlar dahil olmak üzere, sienna ve mavi ile işaretlenmiştir . a Koenzim bağımlı enzimler (bakteri, arke): FAD: l -aspartat oksidaz (NadB); Fe4S4 : kinolinat sentetaz ( NadA ). b Koenzim bağımlı enzimler (ökaryotlar): heme: triptofan 2,3-dioksijenaz (TDO); NADPH: kinürenin 3-monooksijenaz (KMO); PLP: kynüreninaz (KYN); Fe II : 3-hidroksiantranilat-3,4-dioksijenaz (HAD). CHer iki yol: NAD + 'nın NAD(P) +' ye dönüşümü için ATP . Bakterilerde ve arkelerde, aspartik asit ( 29a ) önce l -aspartat oksidaz tarafından karşılık gelen imin 29b'ye oksitlenir , burada oksijenin ve dolayısıyla FADHOOH'nin oksidan olarak görev yaptığı bir koenzim olarak FAD3 kullanılır . Alternatif olarak, TCA döngüsünün bir ara maddesi olan oksaloasetat 29c , ara madde 29b için bir yapı taşı görevi görebilir , böylece FAD aracılı oksidasyona hiç gerek kalmaz. Daha sonra, kinolinat sentaz tarafından katalize edilen DHA-3-P28 ile yoğunlaşma meydana gelir, bu suretle [4Fe-4S] kümesi Lewis asidi olarak işlev görür ve elektron transferi için kullanılmaz. 11 Dikkate değer, imin 29boksaloasetat 29c ve amonyağın resmi bir yoğunlaşma ürünü olarak da kabul edilebilir . 12

                  Bitkilerde ve bazı bakterilerde l -triptofan ( 33 ), bir ara madde olarak kinolinik asit ile niasin omurgasının inşası için tüm atomları sağlar. 12 Niasinden başlayarak, son adımlar, piridin nitrojen atomunun, NAD + ve buradan ATP aracılı fosforilasyon sağlayan alkile edici yapı taşı olarak 5-fosfo -d -riboz-1-difosfat (PRPP, 32 ) ile kuaternizasyonunu içerir. NADP + sağlar .

                  Aspartat yolu, iki yoldan açıkça daha basit olanıdır ve gerçekten de Cleaves ve Miller, bu yolun, muhtemelen prebiyotik koşullar altında kimyasal yollarla prensipte uygulanabilir olması gerektiğini öne sürdüler. 13 Triptofan yolunun neden daha yeni olması gerektiğine dair bir başka argüman, bu çok adımlı biyosentez için gerekli olan NADPH2 dahil çok sayıda koenzim ve heme ile birlikte O2 kullanımı üzerinde odaklanmaktadır. Son olarak, kinurenin yolu, genel olarak herhangi bir proteinojenik amino asidin en karmaşık biyosentezlerinden biri yoluyla oluşturulan en nadir amino asitlerden biri olan bir başlangıç ​​yapı taşı olarak triptofana dayanır . 12Kynurenine yolu biraz anlamsız görünüyor, öyleyse önemi ne olabilir? Maya ( S. cerevisiae ) gibi bazı organizmaların aerobik büyüme sırasında bu yolu ve anaerobik büyüme sırasında de novo yolunu kullandığı gösterilmiştir . 14

                  2.1.2 Riboflavinler 3 , deazaflavinler 21 ve prenile edilmiş riboflavin 36
                  FMN 3a ve FAD 3b gibi flavonoidler, hidrojen ve elektron transfer reaksiyonları, elektrofilik hidroksilasyonlar ve halojenasyonlar dahil olmak üzere çeşitli redoks reaksiyonları için gerekli olan koenzimlerdir. 15 Ayrıca ışığa duyarlı hale getirme süreçlerinde, biyolüminesansta, sirkadiyen zamanlamada ve DNA onarımında yer alırlar. 16 Doğal redoks reaktivitesi, sözde pterin halka sisteminde 34 ve özellikle onun genişletilmiş versiyonu olan izoalloksazin çekirdeğinde 35 lokalizedir . İndirgenmiş formlarında ( örneğin , FMNH 2 ve FADH 2)), tek elektron transfer adımları yoluyla hidrojen transfer reaksiyonlarından sorumludurlar. Oksijen ile kombinasyon halinde, tek bir moleküler oksijen veya halojen atomu sağlayabilen peroksiflavin türleri oluşur. 15 Riboflavinlerle ilgili olanlar 6-hidroksi-7,8-dimetil-izoalloksazin (6-hidroksi-FAD), 7-metil-8-hidroksi-izoalloksazin ve prenilatlanmış flavin mononükleotiddir (prFMN) 36 .

                  Riboflavinler bitkilerde, mantarlarda, bakterilerde ve arkelerde dikkate değer bir yolla biyosentezlenir ( Şekil 4 ). 15 Doğu kısmı guanozin trifosfattan (GTP, 38 ) türetilir , C8'de format formunda bir C atomu kaybeder ve hidroliz 5,6-diaminopirimidin dion türevini verir 39 . Diğer tüm karbon ve nitrojen atomları koenzimde kalır. Dimetil ikameli benzen halkası, benzersiz bir mekanizma ile iki molekül ribuloz-5-fosfattan (Ru-5-P, 37 ) ardışık olarak oluşturulur .



                  Şekil 4 Pterin 34 , izoaloksazin 35 ve prFMN 36'nın yapıları (üstte). Sienna ve mavi ile işaretlenmiş yapı taşlarıyla flavin biyosentezinin özeti ve sonlandıkları konumlar (altta). Koenzim bağımlı enzimler: NAD(P)H: 6-fosfoglukonat-dehidrojenaz ve 5-amino-6-(5-fosforibosilamino)urasil redüktaz ( ribD ); ATP: riboflavin kinaz ( ribF ); mantarlar ve bakterilerdeki biyosentezler yalnızca bireysel adımların zamanlamasında farklılık gösterir.
                  Son zamanlarda, her yerde bulunan mikrobiyal UbiDX sisteminde önemli olduğu gösterilen prenilatlanmış flavin (prFMN) 36 keşfedildi. 17 UbiX, bir flavin preniltransferaz gibi davranır ( Şekil 5 ) 18 , UbiD ise prFMN'ye bağlı tersinir (de)karboksilazdır, örneğin sinnamik asit türevlerinin dekarboksilasyonunu destekler. PrFMN güdümlü biyokimya bilgisi henüz emekleme aşamasında olmasına rağmen, klasik N5 tabanlı flavin kimyasını gerçekleştirememesi gerektiği not edilebilir. Bunun yerine, uzun ömürlü C4a bazlı radikal türlerin yanı sıra dipolarofillerle sikloaddüktler oluşturma yeteneğine sahiptir. Ek olarak, fotokimyasal olarak yürütülen izomerizasyon kimyası anlatılmıştır.



                  Şekil 5 Prenilatlanmış flavin mononükleotid biyosentezinin özeti, prenilatlanmış flavin mononükleotit (prFMN) 36'da sona erdikleri konumlar da dahil olmak üzere sienna ve mavi ile işaretlenmiş yapı taşları ile . Koenzim bağımlı enzimler (mevalonat yoluyla DMAPP sentezine bakın): NAD(P)H: HMG-CoA redüktaz; ATP: mevalonat kinaz ve fosfomevalonat kinaz. FMN/FAD biyosentezini prFMN 36'nınkiyle karşılaştırdığımızda , prFMN 36'nın yalnızca riboflavin bazlı koenzim biyosentezi kurulduktan sonra sahnede ortaya çıkan evrimsel bir aşağı akış metaboliti olması gerektiği açıktır.

                  5-deazaflavin grubu, gerçekten eski redoks faktörleri olduğu düşünülen F 0 ve F 420 21a ve 21b koenzimlerini içerir. 19 İşlevsel olarak 5-deazaflavin F 420 21b , metanojenik, sülfat indirgeyen ve muhtemelen metanotrofik arkelerde çeşitli iki elektronlu redoks reaksiyonlarını kolaylaştırır. Metanojenezdeki rolüne ek olarak, koenzim F 420 ayrıca antibiyotik biyosentezi ve DNA onarımında da yer alır. 20 Hem yapısal hem de kimyasal olarak, koenzimler F 0 ve F 420 21a ve 21bnikotinamid ile flavinlerden daha yakından ilişkilidir, bu nedenle ara sıra "flavin giysisindeki nikotinamid" olarak anılırlar. 21

                  F 420'nin deazaflavin kromoforunun biyosentezinin, sırasıyla tirozin ( 41 ) ve GTP 38'den22 başlaması beklenir ve riboflavinler 3'ün biyosentezi ile yakından ilişkilidir ( Şekil 6 ). . İlginç bir şekilde , l -tirozin ( 41 ) önce kendiliğinden p -metid kinon 42'ye parçalanan fenol radikaline oksitlenir . 39'da C-5'in Michael ilavesinin 42'de δ pozisyonunda meydana geldiği öne sürüldü.ve daha sonra C-6'daki amino nitrojenin 42'nin β-konumuna ikinci bir Michael ilavesi, trisiklik sistemi kurar. Arada, benzilik pozisyondaki ikinci bir H radikali soyutlanması, C-5'teki amino grubunun eliminasyon yoluyla uzaklaştırılmasını başlatır. İki radikal soyutlama adımı , radikal SAM/ Fe4S4 tarafından desteklenir . 22 bir



                  Şekil 6 F 0 /F 420 koenzimlerinin özeti biyosentez: yapı taşları, F 0 /F 420 21a ve 21b koenzimlerinde son buldukları konumlar dahil olmak üzere sienna ve mavi ile işaretlenmiştir . Koenzim bağımlı enzimler: Fe4S4 / SAM: F 0 sentaz (sırayla iki ayrı bölgede adenosil radikalini üretir ) .
                  Tiamin pirofosfat (TPP, 14 , vide supra ) 23 ve [FeFe]-hidrojenaz maturaz HydG ile doğrudan bir bağlantı vardır ; ikincisi, [FeFe]-hidrojenaz H kümesinde bulunan CO ve CN-ligandlarının sentezinden sorumludur. tirozinden türetilen dehidroglisin ( NHCHCO2H ) üretilir (ayrıca bkz. bölüm 2.2.2) . 24 Her iki enzim de 42'nin indirgenmesinden kaynaklanan bir yan ürün olarak kresol verir .


                  2.1.3 Lipoik asit ( 4 )
                  Yağ asidi oktanoik asit 43'ten türetilen bir metabolit olan lipoik asit ( 4 ), neredeyse evrensel olarak aerobik metabolizmada çalışır. 25 Birinci adımda, yağ asidi sentazına bağlı ACP ile aktive olan oktanoik asit, LipB'ye aktarılır ( Şekil 7 ). Daha sonra, LipA enzimi tarafından disülfid yarımının dahil edilmesi, 5'-deoksiribosiladenosil 5'-radikali anahtar bir aracı olarak kullanılarak radikal SAM kimyası tarafından başlatılır. İkinci bir demir-kükürt kümesi, kükürt atomlarının kaynağı olarak tanımlanmıştır. 26 Birleşme, biyotin biyosentezindeki S-transferine benzer bir şekilde gerçekleşir ( yukarıya bakınız ). 27



                  Şekil 7 Lipoik asit biyosentezinin özeti: mavi ile işaretlenmiş karbon atomları ve lipoik asit 4'te son buldukları konumlar (yağ asidi biyosentezi için koenzim olarak NADH ve FADH 2 ve ayrıca asil aktivasyonu için ATP ve CoA gereklidir; eğer malonil-CoA ise bir genişletici görevi görürse, üçüncü bir koenzim olarak biotin gerekli olacaktır). Koenzim bağımlı enzimler: Fe4S4 / SAM /F4S4 : lipoat sentaz (LipA ) .

                  2.1.4 Pirolokinolin kinon ( 5 )
                  Pirolokinolin kinon (PQQ, 5 ), birçok prokaryotta bulunan bir redoks koenzimdir ve bir ribozomal ve post-translasyonel olarak modifiye edilmiş peptit PqqA'dan üretilir. 28 Burada, glutamik asit ( 40* ) ve tirozin ( 41* ) kalıntıları öncü peptidin kritik amino asitlerini temsil eder ( Şekil 8 ).



                  Şekil 8 PQQ biyosentezinin özeti: yapı taşları, PQQ 5'te son buldukları konumlar da dahil olmak üzere sienna ve mavi ile işaretlenmiştir . Koenzim bağımlı enzimler: Fe 4 S 4 /SAM: PqqE. PqqE enzimi tarafından glutamik asit yan zincirinin γ-konumunda SAM aracılı H-radikal soyutlaması, C atomunun fenol grubuna orto olduğu bir C-C bağının oluşumunu başlatır. Bu adım, oksidasyondan önce PqqA ile bir kompleks oluşturan şaperon PqqD'nin varlığını gerektirir. PQQ biyosentezinin diğer detayları henüz tam olarak aydınlatılmamıştır. Yalnızca PqqC enzimi tarafından teşvik edilen son adımlar in vitro olarak incelenmiştir . Bir aza-Michael halka kapanmasını ve oksidan olarak O2 ile başka türlü bilinmeyen sekiz elektronlu oksidasyonu teşvik eder . 29

                  2.1.5 Naftokinon koenzimleri menakinon ( 6 ) ve ubikinon ( 7 )
                  Menaquinone ( 6 ), membrana bağlı redoks enzimleri arasındaki elektron transferinde yer alan ve mikroorganizmaların ve bitkilerin solunum ve fotosentetik sistemlerinde yaygın olarak bulunan bir kinon birimi taşıyan bir koenzimdir. 30 Ek olarak, demetilmenakinonun Şekil 9'da sarı ile işaretlenmiş olan metil grubundan yoksun olduğu bilinmektedir ve her iki kinon türevi de esas olarak özdeş biyosentez yollarıyla üretilir ( Şekil 9 , sol). Demetilmenakinon biyosentezinde metil transferaz eksiktir. İzoprenoid yan zincirlerinin boyutu, monomerik C5 izopren birimlerinin sayısına bağlı olarak değişebilir, n = 7 ve 8 en yaygın olanıdır. Menakinon biyosentezi korizmattan başlarEscherichia coli'de 42 . 31



                  Şekil 9 Menakinona doğru iki biyosentetik yol ( 6 ). Koenzim bağımlı enzimler (solda): ATP/CoA: süksinilbenzoat–CoA ligaz (MenE); TPP: 2-süksinil-5-enolpirüvil-6-hidroksi-3-sikloheksen-1-karboksilat sentaz (MenD); radikal SAM: (sağda): radikal SAM: aminofutalosin sentaz (MqnE); dehipoksantinil futalozin siklaz (MqnC); radikal SAM: demetilmenakinon metiltransferaz (DmtH).
                  İkinci halkanın oluşumu, yapı bloğu olarak a-ketoglutarat 43 ile TPP aracılı asilasyon tarafından başlatılır ve diğer ikame ediciler, metil grubu ve izopren yan zincirleri (oligoprenoid pirofosfatlar 44 ) son olarak elektrofilik ikamelerle eklenir.

                  Tüm genom sekanslarının biyoinformatik analizleri, Helicobacter pylori ve Campylobacter jejuni gibi bazı mikroorganizmaların menakinon için başka bir yol kullandığını öne sürmüştür ( Şekil 9 , sağ). 32 Her iki biyosentetik yolak korizmat 42'de ayrılır ve naftokinol oluşumundan sonra yeniden birleşir. Bu iki nokta arasında, iki yol temelde farklılık gösterir. İlk o -süksinilbenzoat yolunun aksine, futalosin yolu büyük ölçüde radikal SAM tarafından tetiklenen radikal kimyaya dayanır. 33 SAM ayrıca kinon halkasının bir parçası haline gelen iki karbon sağlar.

                  Ubiquinone ( 7 ), proteobakterilerde ve ökaryotlarda elektron transfer zincirlerinin önemli bir koenzimidir. Son sonuçlar, bakterilerde oldukça geniş bir biyosentetik yolak çeşitliliğine işaret etmektedir ( Şekil 10 ). 34 Ubiquinone'a giden ortak yolun ilk aşaması, shikimate yoludur. Chorismate 42 ilk önce prenilasyona, iki monooksijenaz aracılı hidroksilasyona ve üçüncüsü dekarboksilasyona uğrayan p -hidroksibenzoata dönüştürülür . Ayrıca iki fenolik grup ve aromatik halka üzerindeki son serbest konum metillenir. Buna göre, koenzimler SAM 17 ve FAD 3tekrar tekrar gereklidir. Ubiquinone ile yapısal olarak ilişkili olan plastoquinone ve rhodoquinone burada ele alınmamıştır. 34




                  Şekil 10 Ubikinon oluşumu ( 7 ). Koenzim bağımlı enzimler: SAM: metil transferaz; FAD: monooksijenazlar UbiB, UbiH ve UbiF.
                  Anahtar yapı taşı chorismate 42, shikimate yolunun bir ürünüdür. Bu da aromatik amino asitlere ve diğer çeşitli aromatik doğal maddelere erişim sağlamaya hizmet eder. 35 Eritroz-4-fosfatın (E4P, 45 , d - glukozdan oluşur ve TPP gerektirir) ve fosfoenolpiruvat (PEP, 46 ) aldolaz aracılı birleşmesi, ardından 3-deoksi- d- arabino-heptulosonat üreten bir molekül içi aldol reaksiyonu -7-fosfat (DAHP), bundan şikimik asit ve son olarak korizmat oluşur ( Şekil 11 , sol).



                  Şekil 11 Korizmat oluşumu ( 42 ). Koenzim bağımlı enzimler (solda): NAD(P)H: shikimate dehidrogenaz; ATP: şikimat kinaz; (sağda): NAD(P)H: aspartat semialdehit dehidrojenaz ve metilglioksal dehidrojenaz; ATP: aspartat kinaz; NAD + : oksidatif deaminasyondan sorumludur.
                  Methanocaldococcus jannaschii ( Şekil 11 , sağ) gibi bazı arkelerde shikimate yoluna alternatif, TPP'siz bir giriş bulundu . 6-Deoksi-5-ketofruktoz-1-fosfat, gliseraldehit-3-fosfattan (G3P, 47 ) ve aspartat 29a'dan oluşturulur , bunların her ikisi de önce karşılık gelen aldehitlere indirgenir. 36 Oksidatif deaminasyon 4,5-dihidroksi-2,6-dioksoheptanoik aside yol açar, bu da 3-dehidrokinik aside ve dolayısıyla korizmata 42 dönüştürülür . 2.2. Geçiş metaline bağımlı koenzimlerin biyosentezi

                  2.2.1 Üroporfirinojen III ( 8 )
                  Üroporfirinojen III ( 8 ), hem, kofaktör F 430 , kobalaminler ve siroheme ( 9 ) için önemli bir biyosentetik öncüdür ve tüm tetrapiroller için son yaygın biyosentetik öncüdür. 37,38 Porfirin içeren proteinler, yaşamın tüm krallıklarında her yerde bulunur ve bunların arasında heme ve klorofiller en önemli üyelerdir. 39

                  Siroheme ( 9 ) 8'den türetilmiştir ve kükürt ve nitrojenin altı elektron indirgenmesinden sorumlu enzimlerin aktif bölgelerinin bir parçasıdır. Yapısal olarak, korrin makrosikl 10, üroporfirinojen III ile ilişkilidir, ancak halka boyutu, 8'e kıyasla bir karbon atomu azalır . Corrin makrosikl kobalamin içinde bulunur ve sıklıkla kobalt( i ) ile kompleksler oluşturur (ayrıca bkz. bölüm 2.4.1). Evrimsel bir bakış açısıyla, protometabolizmadan biyotik dünyaya geçiş aşamasında, Fe, Ni, Co, Mo, W ve diğerleri gibi geçiş metallerinin redoks kimyasına hakim olduğunu varsaymak makul görünmektedir. 40,41

                  Üroporfirinojen III için bilinen iki biyosentetik yolak ( 8 ), arkea dahil tüm yaşam alemlerinde bulunur38,42 , lineer öncü olarak 5-aminolevulinik asit (δ-ALA, 50 ) kullanır ( Şekil 12 , sol). δ-ALA , iki aşamalı bir enzimatik süreçte glisin ( 48 ) ve süksinil-CoA'dan ( 49 ) veya glutamil-tRNA'dan ( 40 # ) biyosentezlenir . Birinci durumda, ALA sentaz, glisinin süksinil-CoA ile dekarboksilatif bağlanmasını katalize eder ve bu, PLP 19 tarafından katalize edilir . İkinci yolda, NADPH 2b ve PLP 19, δ-ALA'nın biyosentezine koenzimler olarak katılır.50 ( Şekil 12 , sağ). Daha sonra sekiz δ-ALA molekülü yoğunlaştırılır ve sonunda makrosikl 8 oluşur .




                  Şekil 12 Üroporfirinojen III biyosentezinin özeti: yapı taşları, üroporfirinojen III'te son buldukları konumlarda mavi ve mavi olarak etiketlenmiştir ( 8 ). Koenzim bağımlı enzimler (solda): PLP: ALA sentaz (hemA). Koenzime bağımlı enzimler (sağda): NADPH: glutamil-tRNA redüktaz (GluTR); PLP: glutamat-1-semialdehit aminomutaz (GSAM).


                  2.2.2 Ferredoxins 11 ve diğer metal kükürt kümeleri
                  Ferredoxins 11, [Fe-S] kümeleri içeren proteinlerdir ve bunlar doğada yaygın olarak dağılmış çok yönlü ve modüler bir sistemi temsil eder. [2Fe–2S] ve [3Fe–4S] kümeleri esas olarak tek elektron transfer reaksiyonları için kullanılırken, [4Fe–4S] kümelerinin kimyası çok daha çeşitlidir. Elektron transferine ve radikal kimyanın başlatılmasına ek olarak, proton ve elektron transferinin bağlanmasında, substrat bağlanmasında ve aktivasyonda da rol oynarlar. Ayrıca enzim aktivitesini ve gen ifadesini düzenler, reaktif türleri tanır ve kükürt bağışlar. 43

                  Proteinlerdeki [Fe-S] merkezleri kendiliğinden bir araya gelebilse de, hücrelerde bulunanlardan çok daha yüksek konsantrasyonlarda demir ve sülfür gerektirirler. Bununla birlikte, bu tür konsantrasyonlar oldukça toksik olacaktır ve gerçekten de biyosentezleri için karmaşık bir mekanizma gelişmiştir. 44 Böylece, üç ana yol tanımlanmıştır: Isc sistemi (demir-kükürt kümesi), Suf sistemi (kükürt oluşumu) ve Nif sistemi (azot fiksasyonu). Bu rapor kapsamında çok fazla ayrıntıya girmeden, yollardan biri l -sisteinin ( 51) kükürt donörü olarak görev yapar (IscS'deki bir sistein tortusunu aktif RSSH'ye dönüştürerek), demir ise bir demir şaperonu (CyaY gibi) veya IscU'da doğrudan demir yakalama yoluyla sağlanır (Şekil 13 ) . 45



                  Şekil 13 Ferredoksin (demir-kükürt kümesi) 11 neslinin özeti . Koenzim bağımlı enzimler: PLP: sistein desülfüraz (IscS).
                  Merkezi demir-kükürt kümesi motifi, "takip eden" kümeler olarak kabul edilebilecek diğer birkaç varyantta tekrarlanır. FeMo kofaktörü, Fe 7 MoS 9 C stokiyometrisine sahiptir ve nitrojenazın en önemli kofaktörüdür. 46 Bu, moleküler nitrojenin ( N2 ) amonyağa (NH3) indirgendiği nitrojen fiksasyonundaki anahtar enzimdir . 47 Küme, bir Fe 4S3 alt kümesinden ve bir MoFe 3S3 alt kümesinden oluşur ve iki alt küme, üç sülfit köprüsüyle birbirine bağlıdır ( Şekil 14). Molibdenin sırasıyla vanadyum ve demir ile değiştirilmesinin en önemli yeni özellik olduğu VFeco ve FeFeco yapısal olarak yakından ilişkilidir. 46,48 MoFe proteininin bir a 2 β 2 heterotetramer olduğu, VFe ve FeFe proteinlerinin ise a 2 β 2 γ 2 heteroheksamer olduğu belirtilmelidir .



                  Şekil 14 Farklı nitrojenazlarda bulunan FeM (M = Mo, V, Fe) kofaktörlerinin yapıları ve bunların sentezinde yer alan koenzimler ([4Fe–4S] kümesinden başlayarak). Koenzime bağımlı enzimler: Fe 4S 4 /SAM, NifB (iki [4Fe–4S] altkübünü kükürt ve bir karbon aracılığıyla birbirine bağlar).
                  Üç protein (NifH, NifEN, NifB), FeMo kofaktörünün biyosentezine hizmet eder. 48 NifB, iki [4Fe–4S] kümesinin birbirine dikildiği Fe–S çekirdeğinin montajından sorumludur. Demir-kükürt kümesinin merkezinde yer alan karbür benzeri karbon atomunu sağlamak için koenzim SAM 17 ve [4Fe-4S]' ye dayanır . Dolayısıyla, [4Fe–4S]'nin burada iki rolü vardır: (a) bir yapı taşı ve (b) iki [4Fe–4S] kübanı birleştirmek için kofaktör. Dikkate değer bir şekilde, FeMo kofaktörünün ve dolayısıyla nitrojenazların, karbon atomu yapıyı sert tuttuğundan, katalitik aktivite elde etmek için metal kükürt küme mimarisinin bir parçası olarak ekstra karbon atomuna ihtiyaç duyduğu tahmin edilmektedir.

                  Fe- ve S-içeren metal kümeleri bağlamında, tartışmaya hidrojenazları dahil etmek mantıklıdır.

                  Hidrojenazlar, H2'nin kullanımını ve üretimini katalize eden enzimlerdir . Anaerobik bakterilerin yanı sıra Desulfovibrio cinsinin sülfat indirgeyen bakterileri için özellikle önemlidirler . En iyi bilinen hidrojenazlar bakteri ve arkelerde bulunan [NiFe] hidrojenazlar ile bakteri ve ökaryotlarda bulunan [FeFe] hidrojenazlardır. Bu hidrojenazların temel elemanları, [FeFe]-hidrojenaz H-kümesi ve [NiFe]-hidrojenaz kümesidir ( Şekil 15 ). 49Dinükleer metal merkeze ek olarak, her iki hidrojenaz da yakınlarda konumlanmış en az bir [4Fe–4S] kümesine sahiptir. Bu hidrojenazlardan bağımsız olarak, bir mononükleer demir merkezi taşıyan [Fe] hidrojenaz olan üçüncü bir hidrojenaz türü vardır. Bölüm 2.6'da ele alınacaktır. [2Fe] H-altkümesi 50'nin biyosentezi, demir-kükürt kümelerine dayanan veya bunları gerektiren birkaç maturaz gerektirir. İki işlevli bir radikal S-adenosilmetionin (SAM) enzimi (HydG) önce tirozin 41'i parçalayarak sonunda CO ve siyanür üretir. Bir Fe(CO) 2 içeren ortaya çıkan organometalik öncü(CN) kısmı sonunda H-kümesine dahil edilir. Şimdiye kadar sadece bu iki reaksiyonun HydG'deki iki Fe-S kümesi tarafından gerçekleştirildiği biliniyor ancak şimdiye kadar pek çok ayrıntı açıklanmadı.



                  Şekil 15 (a) [FeFe]-hidrojenaz H-kümesinin yapısı ve bunların biyosentezinde yer alan koenzimler (hipotez). Koenzim bağımlı enzimler: [4Fe–4S]/SAM = HydG, HydE, HydF'den oluşan Fe–S maturaz. (b) [NiFe]-hidrojenaz kümesinin yapısı ve bunların biyosentezinde yer alan koenzimler (hipotez). Koenzim bağımlı enzimler: ATP = HypF ve karbamoil fosfat sentaz; GTP = HypA/HypE (Ni-insertaz).
                  Fe(CN) 2 CO kompleksinin biyosentezi, HypC, HypD ve HypE'den oluşan bir protein kümesinde gerçekleşir. Burada siyanür, enzime bağlı tiyokarbamoilattan kaynaklanır ve siyanürün demire aktarılmasından önce aktivasyon için ATP'ye ihtiyaç duyar. İlginç bir şekilde, enzime bağlı karbamotioat ara ürün olarak önerilmiştir.

                  Diğer önemli demir-kükürt içeren kümeler, özellikle Wood-Ljungdahl yolunda C1 fiksasyonu ile ilişkilidir. [4Fe-4S] kümesinden oluşan ve nikel atomlarıyla karıştırılan karbon monoksit dehidrojenaz (CODH) ve asetil-CoA sentaz (ACS) burada özellikle dikkate değerdir. Ancak bunlar bu raporda ele alınmayacaktır.


                  2.2.3 Siklik piranopterin monofosfat (cPMP, 52 ), molibdopterin (MPT, 53 ) ve molibden kofaktörü (Moco, 12 )
                  Molibden, yaşamın tüm krallıklarında bulunan temel bir mikro besindir. Bu metal çok zengin koordinasyon ve redoks kimyası sergiler ve önemli biyolojik fonksiyonlara sahip ikinci geçiş serisinin tek üyesidir. 51 Bir ligand küresine gömülmeden biyolojik olarak önemsizdir. Moco 12, bir veya iki ditiolat ligandı içeren böyle bir molibden kompleksidir. Yaygın olarak molibdopterin (MPT, 53 ) olarak adlandırılan bir trisiklik pterin parçasına dayanır .

                  Molibden kofaktörü (Moco, 12 ) ve onun dimeri ( Şekil 16 ), redoks enzimlerinin bir parçasıdır ve pterin ligandı, metalin redoks davranışını kontrol eder. Moco ve dimeri, nihai olarak sudan ekstrakte edilen veya su ile birleştirilen bir oksijen atomunu transfer etme yeteneğine sahiptir. Tipik Moco-bağımlı enzimler arasında format dehidrojenaz, sülfit oksidaz, nitrat redüktaz ve gliseraldehit-3-fosfat ferredoksin oksidoredüktaz yer alır. 51,52 Moco biyosentezi, ökaryotlarda olduğu kadar öbakterilerde ve arkelerde de meydana gelen, evrimsel olarak korunmuştur. Bakterilerde, siklik piranopterin monofosfat (cPMP, 52 ) ve MPT 53'ün ve dolayısıyla Moco 12'nin biyosentezi, aşağıdaki ana adımlara ayrılabilir: (a) cPMP52 oluşumu , (b) MPT53 oluşumu , (c) molibdenin Moco oluşturmak üzere molibdopterine eklenmesi ve (d) eklenerek Moco'nun ek modifikasyonu MPT 53'teki fosfat grubuna GMP veya CMP . 53



                  Şekil 16 Molibden kofaktör biyosentezinin özeti: Yapı taşları, molibden kofaktörü Moco 12'nin öncüsü olan cPMP 52 ve MPT 53'te son buldukları konumlarda sienna ve mavi ile işaretlenmiştir . Koenzim bağımlı enzimler: Fe4S4 / SAM: molibden kofaktör biyosentez proteini MoaA ; PLP: sistein desülfüraz (IscS); ATP/CTP/GTP: Moco 12'nin geç aşama modifikasyonu .
                  GTP 38, tüm pterin içeren enzimlerin biyosentezi için başlangıç ​​noktası görevi görür. SAM'ın aracılık ettiği siklik piranopterin monofosfat (cPMP, 52 ), bir radikal kademede oluşturulur. MPT'deki ditiyolen fonksiyonu, serbest l- sistein yoluyla yapılan bir persülfitten üretilen iki proteine ​​bağlı terminal tiyokarboksilatın PLP aracılı kükürt gidermesi ile üretilir . Bu protein aracılı kükürt transferi, TPP biyosentezinde de bulunan S-transfer işlemine benzer (bkz. bölüm 2.5.2). MPT 53'teki iki tiyol grubu nihayet inorganik molibdatı (MoO 4 2− ) yakalamak için ligandlar olarak hizmet eder. Dikkate değer bir şekilde, tungsten, MPT için fizyolojik olarak aktif metal gibi görünmektedir.Hipertermofilik arkelerde 53 . Tungsten, arkeadaki aldehit ferredoksin oksidoredüktaz (AOR), formaldehit ferredoksin oksidoredüktaz (FOR) ve gliseraldehit-3-fosfat ferredoksin oksidoredüktaz (GAPOR)'da rol oynar.

                  2.2.4 Nikel-kıskaç nükleotidi (NPN)
                  Yapısal olarak benzersiz nikel-kıskaç nükleotid kofaktörü (NPN) 2c, yakın zamanda Lactobacillus plantarum'dan laktat rasemaz (LarA) üzerinde yapılan çalışmalarda keşfedildi . 54 Orada, bu sözde nikel-kıskaç nükleotidi (NPN), geçici bir hidrit alıcısı olarak işlev görür. Görünüşe göre, öncü olarak görev yapan ara nikotinik asit adenin dinükleotid (NAAD) 54 ile NAD(P) + biyosentezinden alınır . 55 Piridinyum halkasının başlangıçtaki proteine ​​bağlı sistein aracılı aktivasyonu, ikinci karboksilatın C1 kaynağı olarak CO2 ile birlikte C5'e dahil edilmesini sağlar. Karboksilasyona, difosfat kısmının hidrolizi ve AMP'nin bölünmesi eşlik eder. Daha sonra, dehidroalanin oluşturmak için sisteinden ( L. plantarum'da) veya sistein desülfüraz (IscS) ve serbest l' nin varlığında tekrar tekrar bir kükürt kaynağı olarak hareket edebilen bir [4Fe-4S] kümesinden ( Thermotoga maritima'da ) kükürt transferi gerçekleşir. -sistein ( Şekil 17). Bu süreçte, karboksilik asitlerin ATP aracılı aktivasyonundan sonra tiyokarbonil fonksiyonları oluşturulur. Son olarak nikel, CTP'ye bağlı bir nikel insertaz tarafından eklenir. Biyoinformatik çalışmaları, biyosentetik genlerin mikroorganizmalarda yaygın olarak dağıldığını göstermektedir, bu nedenle NPN'nin tam potansiyeli henüz tam olarak keşfedilmemiştir.



                  Şekil 17 Nikel-kıskaç nükleotit (NPN) ( 2c ) biyosentezinin özeti: yapı taşları, NPN'de son buldukları konumlarda sienna, mavi ve sarı ile işaretlenmiştir. Koenzim bağımlı enzimler: ATP/sistidyl veya Fe4S4 : kükürt insertaz (LarE), Ni/CTP: nikel insertaz (LarcC ) .

                  2.3. Fonksiyonel grup aktivasyonlarında koenzimler
                  2.3.1 Adenosin trifosfat ( 13 )
                  Nükleotit adenosin trifosfat ( 13 ), biyotik dünyada en bol bulunan kimyasal enerji para birimidir. Genellikle ATP sentaz tarafından katalize edilerek adenosin difosfat (ADP) ve inorganik fosfattan (P i ) oluşturulur . Süreç enerjik olarak elverişsizdir, bu yüzden bu adım genellikle hücresel solunum ile bir elektrokimyasal gradyan ile birleştirilir. Bakterilerde bu gradyan, plazma zarındaki proton konsantrasyonundaki farktan kaynaklanır.

                  ATP sentazın evrimi kapsamlı bir şekilde incelenmiştir ve ATP sentazlarının yapısı ve aktivitesi tüm filogenetik ağaçlarda bulunduğundan, muhtemelen evrimde erken bir adım olan, işlevsel olarak bağımsız iki alt birimin birleşmesi ile başladığı düşünülmektedir. 56

                  2.3.2 Koenzim A ( 14 )
                  Koenzim A ( 14 ), karşılık gelen tiyoesterler olarak karboksilik asitleri kimyasal olarak aktive etmeye hizmet eder. Sisteamin, p-alanin, pantoik asit ve adenosin difosfattan (ADP) oluşur ( Şekil 18 ). 57 Koenzim A ( 14 ) asetil formunda yaygın olarak bulunur ve hem anabolik hem de katabolik yollarda metabolik işlevler gerçekleştirir.



                  Şekil 18 Koenzim A ( 14 ) biyosentezinin özeti : yapı taşları, koenzim A'da son buldukları konumlarda sienna, mavi ve yeşil olarak işaretlenmiştir. Koenzim bağımlı enzimler: ATP: PanA, CoaC, CoaD, CoaE; CTP: CoaB; THF: ketopantoat hidroksimetiltransferaz (PanB); NADPH: ketopantoat redüktaz (PanE); PLP: aspartat 1-dekarboksilaz (PanD), 4′-fosfopantotenoil sistein dekarboksilaz (CoaC) ve valin-piruvat transaminaz.
                  Koenzim A'nın ( 14 ), yani l -sistein ( 51 ), l -aspartat ( 29a ) ve l -valin ( 55 ) ve ayrıca nükleotit ATP 13'ün biyosentezi için çeşitli amino asitler gereklidir . 58 Aspartat ve sisteinin PLP aracılı dekarboksilasyonu, ikincisi zaten pantotenik aside bağlı, koenzim A'da β-alanin ve sisteamin birimlerine yol açar ( 14 ). Pantoik asidin biyosentezi , PLP tarafından 3-metil-2-oksobütanoik aside transaminlenen ve koenzim THF'den türetilen formaldehit ile formüle edilen l -valin ( 55 ) ile başlar.16 . Keto grubu daha sonra NADPH'nin yardımıyla pantoik asidin ikincil alkolüne indirgenir ve ardından bireysel yapı taşları ATP ve CTP'nin yardımıyla birbirine bağlanır.

                  2.3.3 Biyotin ( 15 )
                  Koenzim biyotin ( 15 ), karbon dioksit eşdeğerlerini nükleofilik organik substratlar üzerine taşıyan bir karboksil grubu taşıyıcı ajan olarak hizmet eder. Bu kimyasal özellik, bisiklik sistemin N8'deki üreido halkasında lokalizedir ve bu halka ayrıca bir tetratiyofen halkası ile halkalanmıştır. 59 Bikarbonatın ATP aktivasyonu ile oluşan karboksifosfat ile reaksiyon, ara ürün N -karboksibiyotini üretir. Bu ara ürün, N8 nitrojen atomunun sp3 hibridizasyonunu önleyen bisiklik halka sisteminin özel geometrisi ile stabilize edilir . Biyotin ( 15 ) , her bir enzimatik aşamada yer alan çeşitli koenzimlerle l -alanin ( 52 ) ve pimelik asitten ( 56 ) biyosentezlenir ( Şekil 19 ). Pimelik asit ( 56), bir yapı taşı olarak malonil-CoA metil ester kullanan bir yağ asidi sentazı tarafından biyosentezlenir. Daha sonra, bir koenzim olarak NADH gerektiren birkaç indirgeme aşaması söz konusudur. SAM'ın bir amino donörü olarak görev yaptığı PLP'ye bağlı transaminasyon, 7-keto-8-aminopelargonik asit (KAPA) oluşumuyla sonuçlanır. Bu muhtemelen SAM'ın bir amino grubu kaynağı olarak kullanıldığına dair bilinen tek örnektir. Karbonattan üre grubunun oluşumu ATP tarafından desteklenir. Sülfür atomu nihayet bir demir-kükürt kümesinden (Fe2S2 ) radikal bir SAM destekli işlemle (Fe4S4 / SAM) sokulur .



                  Şekil 19 Biyotin ( 15 ) biyosentezinin özeti : yapı taşları, biyotin ( 15 ) ile son buldukları konumlarda mavi, sarı ve yeşil renkte işaretlenmiştir . Koenzim bağımlı enzimler: SAM: O- metiltransferaz (BioC); SAM/ Fe4S4 / Fe2S2 : biotin sentaz ( BioB ) ; PLP: 8-amino-7-oksononanoat sentaz (BioF), PLP/SAM: 7,8-diaminononanoat sentaz (DANS, BioA); ATP: dethiobiotin sentaz (DTBS, BioD); NADH: yağ asidi sentaz (FabI ve FabG). 2.4. C1-transfer reaksiyonları için koenzimler

                  2.4.1 Kobalamin ( 10 )
                  Kobalamin 10, metiyonin sentaz ve dehalojenasyon reaksiyonlarında olduğu gibi, radikal tarafından başlatılan yeniden düzenlemelerde ve metil gruplarının transferlerinde önemli bir rol oynar. Bu metil transfer reaksiyonlarında kobalt( i ), bir metil grubunu kabul edebilen bir geçiş metali olarak görev yapar. 60 Biyosentezi birkaç bakteri ve arke ile sınırlıdır ve üroporfirinojen III 8 ile başlar ve sekiz SAM aracılı metilasyon ve bir halka kasılması ile karakterize edilir ( Şekil 20 ). Ek olarak, sözde alt ligand, l -treonin'den türetilen amino-2-propanolden oluşur ( yoluyla2-amino-3-oksobutanoat), nikotinamid mononükleotitten (NAMN) türetilen bir ribosil fosfat kısmı ve merkezi öncüsü fosforibosilaminoimidazol (AIR) olan sıra dışı dimetilbenzimidazol (DMB). 61



                  Şekil 20 Kobalamin ( 10 ) biyosentezinin özeti : Yapı blokları, kobalamin içinde son buldukları konumlarda sienna ve mavi ile işaretlenmiştir. Ek olarak, ligand X ve merkezi metal renklidir. Anaerobik organizmalarda koenzim bağımlı enzimler (üstte): SAM: CysG, CbiL, CbiH, CbiF, CbiD, CbiE/T; NAD(P)H: CbiJ, CobR; NAD + : CysG; ATP = CobA. Treonini tanıtmak için koenzime bağımlı enzimler: ATP: l -treonin kinaz; PLP: l -treonin- O-3-fosfat dekarboksilaz (CobD). Anaerobik organizmalarda koenzim bağımlı enzimler (altta): 3× SAM: metiltransferazlar BzaC, BzaD ve BzaE; THF: fosforibosilglisinamid formiltransferaz, [4Fe–4S]SAM: hidroksibenzimidazol (HBI) sentaz.

                  2.4.2 Tetrahidrofolik asit ( 16 ) ve THMPT ( 24 )
                  Tetrahidrofolik asit ( 16 ), çeşitli oksidasyon durumlarında (metil, metilen ve metin) bir karbon atomu için elektrofilik bir donör görevi gören bir koenzimdir. 62 Tetrahidrofolat, sırayla l - serinden türetilebilen formaldehit ile yüklenir . 63 Folatlar, timidilat sentaz tarafından katalize edilen 2'-deoksiüridin-5'-fosfattan (dUMP) inosin monofosfat ve 2'-deoksitimidin-5'-fosfat (dTMP) gibi pürinlerin ve pirimidinlerin biyosentezinde rol oynar (Şekil 63) . 21 ).



                  Şekil 21 Tetrahidrofolat biyosentezinin özeti: yapı blokları, THF 12'de son buldukları konumlarda mavi ve mavi ile işaretlenmiştir . Koenzim bağımlı enzimler: ATP: 7,8-dihidro-6-hidroksi-metilpterin-pirofosfokinaz (HPPK), folilpoliglutamat sentaz (FPGS), NAD(P)H: dihidrofolat redüktaz (DHFS).
                  THF 16, bir pterin çekirdeği, p -aminobenzoik asit (PABA, 49 ) ve glutamik asitten ( 35 ) oluşur . Bitki ve mantarların yanı sıra belirli protozoa, bakteri ve arkelerde biyosentezlenir. Riboflavinlerin ve deazaflavinlerin ve molibden kofaktörünün biyosentezine benzer şekilde, THF biyosentezi , pterin çekirdeğinin birleştirilmesi için başlangıç ​​noktası olarak GTP'ye ( 33 ) dayanır. 64 GTP'nin GTP siklohidrolaz I (GTPCH1h) tarafından Zn destekli hidrolizi, bisiklik pterin çekirdeğini verirken, bir yan ürün olarak formik asit oluşur. Dihidroneopterin aldolaz (DHNA), orijinal d' nin iki karbon atomunu uzaklaştırır.- GTP'de glikoaldehit formunda riboz. Sadece iki amid oluşturan adım, harici koenzim ATP'nin yardımını gerektirir. Son olarak elde edilen dihidrofolat, NAD(P)H'ye bağlı dihidrofolat redüktaz tarafından THF 12'ye indirgenir .

                  PABA 57, bakterilerde, arkelerde, mantarlarda, alglerde, bazı protozoalarda ve ayrıca bitkilerde tanımlanmış olan shikimate metabolik yolu (bakınız Şekil 22 ), 35,65 aracılığıyla oluşturulur . Bu nedenle biyosentezi, biyosentezi için gerekli olan koenzimler açısından da analiz edilir. PEP 46 ve E4P 45 başlangıç ​​noktasıdır ve korizmata 42 giden yolda sırasıyla NADPH, ATP ve FMNH2 gerektiren üç koenzim bağımlı enzim yer alır. Dikkat çekici bir şekilde, bu enzimlerden biri olan korizmat sentaz, FMNH 2 kullanır.fosfatın redoks-nötr bir eliminasyon sürecinde. Son olarak, amino grubu, amino donörü olarak görev yapan glutamin ile korizmat seviyesinde eklenir. Chorismate 42 , PABA biyosentezinde önemli bir ara ürün olduğundan, ikinci bir PEP 46 molekülü gereklidir, ancak aromatik sistem kurulduktan sonra son adımda çıkarılır.



                  Şekil 22 p -aminobenzoik asit ( 57 ) biyosentezinin özeti : yapı blokları, PABA'da son buldukları konumlarda sienna, mavi ve yeşil olarak işaretlenmiştir. Koenzim bağımlı enzimler: NADPH: şikimat dehidrojenaz (EC 1.1.1.25); ATP: şikimat kinaz (EC 2.7.1.71); FMNH2 : korizmat sentaz (EC 4.2.3.5).
                  Kimyasal olarak, metanojenik koenzim THMPT 24 ve THF 16 , her ikisi de karbon taşıyıcı olduğundan benzer şekilde davranır. Metanopterin ayrıca formil ve metil arasında oksidasyon durumları yükleme yeteneğine sahiptir, ancak iki pterin bazlı koenzim arasında farklılıklar vardır. Bu haliyle ATP, karbonun C02'den 5,6,7,8-tetrahidrofolat yoluna girişinde tüketilir , bu tetrahidrometanopterin için geçerli değildir.

                  Biyosentetik olarak, pterin halkası GTP 38'den türetilir . GTP'nin guanin halkası, formik asit salmak üzere ayrılır, ardından riboz yarımını içeren bir geri dönüşüm gerçekleşir ( Şekil 23 ). Bir başka ilginç ve benzersiz dönüşüm, 4-aminobenzoatın pürin öncüsü 5-fosfo -d -ribosil difosfat ( 32 ) ile yoğunlaşmasıdır . Bu reaksiyon, bilinen PRPP transferazları arasında benzersizdir, çünkü bir benzoat, bir C-ribosid verecek şekilde dekarboksilatlanır. Son olarak, SAM ve bir [4Fe-4S] kümesi, pterin sisteminin C7 ve C9'unun radikal metilasyonuna hizmet eder. 66



                  Şekil 23 Tetrahidro-metanopterin biyosentezinin özeti: sienna, mavi ve sarı ile işaretlenmiş yapı blokları ve THMPT 24'te son buldukları konumlar (α-HGlu = a-hidroksiglutarat). Koenzime bağımlı enzimler: Biyosentezde yer alan enzimlerin tanımlanmasının çok zor olduğu kanıtlanmıştır ve yolun sonraki kısmındaki enzimlerin çoğu hala bilinmemektedir, bu nedenle yalnızca yerleşik enzimler listelenmiştir. ATP: 7,8-dihidro-6-hidroksi-metilpterin-pirofosfokinaz (HPPK); folilpoliglutamat sentaz (FPGS); NADPH: dihidrofolat redüktaz (DHFS).

                  2.4.3 Folik asitle ilgili diğer pterinler
                  Pteridin çekirdeği şüphesiz özellikle redoks kimyası için uygun ayrıcalıklı bir heterobisiklik yapı olarak adlandırılabilir. Diğer doğal pterinler 58-62, doğada farklı kimyasal rollere sahip çeşitli koenzimlerde bulunur ( Şekil 24 ).



                  Şekil 24 Doğal pterinlerin yapıları 58–62 .
                  Folik asit yolunda riboflavinlere benzer redoks özellikleri gösteren biopterin 61 (dihidroform) ve hidroksimetilpterin 59 (dehidroform) oluşur, 5,6,7,8-tetrahidro türevi indirgenmiş formdur. 67 Biopteridin redoks sistemi, aromatik halkaların oksidasyonunda özel bir öneme sahiptir. Bu oksidasyonların ayırt edici bir özelliği, moleküler oksijenin varlığını gerektirmesidir. Archaea da dahil olmak üzere tüm yaşam krallıklarında bulunurlar. 68

                  Xanthopterin ( 58 ), örneğin kelebek kanatlarında sarı bir pterin pigmenti olarak bulunur. Sepiapterin ( 60 ), Drosophila'nın gözlerinde bulunan ve D- eritro -dihidroneopterin trifosfattan oluşan sarı bir pigmenttir.

                  2.4.4 S -Adenosilmetionin ( 17 )
                  S -Adenosilmetionin ( 17 ), metil grubu transfer reaksiyonlarında yer alan bir koenzimdir ve metil transferinin en yaygın olduğu nükleofilik C, N, O ve S merkezleridir. Fe 4 S 4 kümeleri gibi tek elektron transfer kofaktörleri ile kombinasyon halinde , birçok radikal süreçte yer alır. 69 SAM, metionin ( 63 ) ve adenosin trifosfat 13'ten ( Şekil 25 ) metionin adenosiltransferaz tarafından biyosentezlenir .



                  25 S -adenosilmetionin (SAM) biyosentezinin özeti : yapı taşları, SAM 17'de son buldukları konumlarda mavi ve mavi ile işaretlenmiştir . Koenzime bağımlı enzimler: Yapı taşı olarak ATP. Metioninin rejenerasyonu, THF- veya kobalamin bağımlı metiyonin sentazları tarafından gerçekleşir.


                  2.5 Grup transfer reaksiyonları için diğer koenzimler
                  2.5.1 Piridoksal fosfat ( 19 )
                  Piridoksal fosfat ( 19 ), başlıca amino asit metabolizmasında sayısız biyotransformasyonu destekleyen bir koenzimdir. Bununla birlikte, poliketidler, alkaloidler ve nadir deoksiaminosakkaritler gibi sekonder metabolitlerin biyosentezinde de oldukça bol miktarda bulunur. Tipik reaksiyonlar, amino türevi piridoksamin fosfatın bir anahtar ara ürün olarak hareket ettiği transaminasyonları, dekarboksilasyonları, rasemizasyonları, retro-aldol reaksiyonlarını ve Michael ilavelerini içerir. 70 Ayrıca, lizin 2,3-aminomutazda bulunduğu gibi, radikal SAM ile radikal aracılı reaksiyonlarda bir "ortak" olarak yer alır. 71Eşsiz kimyasal reaktivitesi iki yapısal elemente bağlanabilir. Aldehit, amino grupları ile iminler oluşturma yeteneğine sahiptir ve piridin nitrojen atomunun protonasyonu, bağlı substrattan elektron yoğunluğunu kaldırarak çeşitli C-H ve C-C bağ kırılmalarını tetikler. Bu şekilde, N-heterosikl bir elektron alıcı ve verici sistem olarak hareket eder ve bu da daha sonraki dönüşümler için çeşitli seçenekler sunar. Özünde, piridoksal fosfat, substrata yalnızca geçici olarak bağlı olan, enolize edilebilir bir karbonil grubu eşdeğeri için bir eşdeğer görevi görür. PLP'nin ayrıca tekli oksijen tutucu olarak hareket ettiği ve mantarlarda oksidatif strese karşı koruyucu etkileri olduğu bilinmektedir.

                  Mikroorganizmalarda ve bitkilerde biyosentezlenir ve bugüne kadar iki biyosentetik yol tarif edilmiştir ( Şekil 26 ). 72 Örneğin Bacillus subtilis'te bulunan riboz-5-fosfata bağımlı (veya deoksi-ksilüloz-fosfattan bağımsız) yol, gliseraldehit-3-fosfat 47 ve riboz-5-fosfat (R5P, 64 ile dengede ribuloz-) kullanır. karbon kaynakları olarak 5-fosfat (RuP)) iken nitrojen atomu, amonyak formunda glutaminden alınır ( Şekil 26 , sol). 73 Bu biyosentetik yolun arkelerde, mantarlarda ve bitkilerde de meydana geldiği bulunmuştur. Amonyak sağlamak için ek bir glutaminaz bölgesi taşıyan PLP sentaz, yoğunlaşır47 ve 64 doğrudan PLP 19'a . Dikkate değer bir şekilde, tüm metabolik yol, glutamattan glutamini yeniden oluşturmak için ATP dışında başka bir koenzim gerektirmez.



                  Şekil 26 Piridoksal fosfat biyosentezinin özeti: yapı blokları, PLP 19'da son buldukları konumlarda mavi, mavi ve yeşil olarak işaretlenmiştir . Koenzim bağımlı enzimler (solda): ATP: glutamin sentaz. Koenzim bağımlı enzimler (sağda): NAD + : eritroz-4-fosfat dehidrojenaz; NAD + : eritronat-4-fosfat dehidrojenaz; NAD + : 4-hidroksitreonin-4-fosfat dehidrojenaz; PLP: fosfoserin aminotransferaz; FMN: piridoksin 5′-fosfat oksidaz; TPP: 1-deoksiksilüloz 5-fosfat sentaz. İkinci metabolik yol ( Şekil 26 , sağ) E. coli'de ayrıntılı olarak incelenmiştir . Piridin halkasını oluşturmak için piridoksin 5'-fosfat sentaz tarafından bir araya getirilen 3-hidroksi-aminoaseton fosfat (AHP, 65 ) ve 1-deoksi-ksilüloz 5-fosfat (DX5P, 66 ) kullanır . AHP 65 , 4-fosfoeritronata ve ayrıca 3-hidroksi-2-okso-4-(fosfonatoksi)butanoata, 4-fosfohidroksi- l -treonine ve son olarak AHP'ye oksitlenen eritroz 4-fosfattan ( 45 ) oluşur. 65 . Dört adımın (3× NAD + ve 1× PLP) her biri için bir koenzim gereklidir . Son olarak, elde edilen piridoksin PLP'ye oksitlenir.19 , bunun için FMN bir redoks koenzimi olarak hizmet eder. DX5P 66'nın biyosentezi, G3P 47'nin piruvat 67 ile TPP'ye bağımlı bağlanmasıyla başlar . Bu rota açıkça bir "başıboş" yol olarak belirlenmelidir, çünkü tam da burada kendi oluşumu için PLP'ye ihtiyaç vardır.

                  2.5.2 Tiamin pirofosfat ( 18 )
                  Koenzim tiamin pirofosfat ( 18 ), karbonil gruplarının "Umpolung"unda ve ardından formal asil anyon reaksiyonlarında yer aldığı karbonhidrat metabolizmasında kilit bir rol oynar. 74 İlginç bir şekilde, Borrelia ve Rickettsia bakterileri metabolizmaları için TPP 18'e ihtiyaç duymazlar . 75

                  Doğa, TPP 18'e üç farklı biyosentetik yol geliştirmiştir ; bunların tümü, bir ikame reaksiyonunda hidroksimetilpirimidin fosfatın (HMP-P; 69 ) hidroksietilitiyazol fosfata (HET-P; 70 ) bağlanması ve ardından karşılık gelen pirofosfata fosforilasyon yapılmasıyla tamamlanır ( Şekil 27 ).



                  Şekil 27 Üç tiamin pirofosfat biyosentezinin özeti: yapı blokları, TPP 18'de son buldukları konumlarda mavi, yeşil, turuncu ve sarı olarak işaretlenmiştir . Anahtar ara maddelerin yapıları 68–70 (Pyr = nikotinamid). Koenzim bağımlı enzimler (sol üstte): ATP: riboz fosfat pirofosfokinaz (PRS-1); ATP: glisinamid ribonükleotid sentetaz (GARS); THF: fosforibosilglisinamid formiltransferaz (GART formilaz); ATP/glutamin: fosforibosilformil-glisinamidin sentaz (FGMAS); ATP: AIR sentetaz (FGMA siklaz); Fe 4 S 4/SAM: pirimidin sentaz (ThiC); ATP: hidroksimetilpirimidin/fosfometilpirimidin kinaz (ThiD); ATP: tiyokarboksilat sentaz (ThiF); PLP: sistein desülfüraz (IscS-SH); TPP: DXP sentaz (Dxs); FAD: glisin oksidaz (ThiO). Koenzim bağımlı enzimler (sağ üstte): ATP: fosfometilpirimidin kinaz (Thi21); ATP: tiamin pirofosfokinaz (Thi80). Koenzim bağımlı enzimler (altta): ATP: riboz fosfat pirofosfokinaz (PRS-1); ATP: glisinamid ribonükleotid sentetaz (GARS); THF: fosforibosilglisinamid formiltransferaz (GART formilaz); ATP/glutamin: fosforibosilformil-glisinamidin sentaz (FGMAS); ATP: AIR sentetaz (FGMA siklaz); Fe 4 S 4/SAM: pirimidin sentaz (ThiC). Üç yolun tümü: ATP: son fosforilasyon adımı olarak tiamin fosfat kinaz (ThiL).
                  Bakterilerde, bitki kloroplastlarında ve arkelerde, ThiC enzimi önemli bir rol oynar. Mekanik olarak oldukça dikkate değer bir radikal SAM aracılı kademeli reaksiyonda, AIR 68'i HMP-P 69'a dönüştürür ( Şekil 24 , sol üst). 76 AIR 56, aynı zamanda pürin metabolizması için genel bir haberci olarak hizmet etmesi bakımından ilginç bir ara maddedir. HET yapı bloğu (70) , çoğu bakteride DX5P ( 66 ) ve glisinden ( 48 ; E. coli'de glisin, l -tirozin ile değiştirilir ) biyosentezlenir. 77Sülfür atomu, nihai olarak bir persülfit ara ürünü aracılığıyla serbest amino asit sisteinden kaynaklanan, proteine ​​bağlı bir tiokarboksilattan türemiştir . Mekanik olarak bu süreç, molibdopterin 54'ün biyosentezindeki S-transferine benzer (yukarıya bakın). DX5P 66, piruvat 67 ve gliseraldehit-3-fosfattan ( 47 ) oluşur ve bu enzimatik adım için TPP 18 gereklidir.

                  İkinci biyosentetik yol, mayalarda , örneğin Saccharomyces cerevisiae'de bulundu ( Şekil 27 , sağ üst). HMP-P 69, l -histidin ( 71 ) ve PLP 19'dan oluşturulur , bunun için dikkate değer bir mekanizma da önerilmiştir. 78 Diels-Alder tipi bir sikloekleme önerilir, ardından Fe3 + ve O2 tarafından teşvik edilen radikal oksidasyonlar gelir . Koenzim 19'un burada bir yapı taşı görevi görmesi dikkat çekicidir . HET-P 70, koenzim NAD + 2 olan glisin 48'den oluşur.ve kükürt atomu yukarıda tarif edildiği gibi dahil edilir. S-transferine, proteinde bir dehidroalanin kalıntısı bırakan demir aracılık eder. Dikkate değer bir şekilde, bu biyosentetik yolda ATP destekli fosforilasyonlar dışında hiçbir koenzim bağımlı enzim yer almaz. Bununla birlikte, PLP 19 ve NAD + 2 yapı taşlarının biyosentezi için gerekli olan koenzimler elbette analize dahil edilmelidir.

                  Archaea, biyosentez için hem bakteriyel hem de ökaryotik proteinlerin yapısal homologlarını barındırır ( Şekil 27 , alt). HMP-P 69, esasen bakterilerdeki ile aynı yapı taşları tarafından beslenir ( Şekil 27 , sol üst), HET-P 70'in biyosentezi , mantarlarda TPP biyosentez yolunu takip eder ( Şekil 27 , sağ üst). 79 Uzun süre kükürt atomunun kaynağı karanlıkta kaldı. Ancak sülfit içeriğinin yüksek olduğu hidrotermal menfezlerden gelen termofilik metanojenler bu gizemin çözülmesine yardımcı oldu. Aslında, sülfürün bir kükürt donörü olarak hizmet ettiği ve demirin bir kofaktör görevi gördüğü bulundu.

                  Ön analiz, bakterilerde bulunan ilk biyosentetik yolun, evrimde çok daha sonra meydana geldiğini ve terpenlere giden mevalonat olmayan yol için bir öncü olan DXP 66'nın sentezi için TPP'yi gerektirdiğini ortaya koymaktadır . İkinci yol histidin ve PLP kullanır ve gerekli koenzim sayısı açısından basit görünmektedir. Bununla birlikte, histidin biyosentezi ATP 13 ve PRPP 32 ile başlar ve koenzim PLP 19 ve 2× NAD(P)+ 2b gerektirir.. Archaea'da meydana gelen üçüncü biyosentetik yol, diğer iki biyosentetik yolun bir hibritidir çünkü parça biyosentezleriyle beslenir. Kükürt alımı da bu yolların evrimi hakkında bir ipucu sağlayabilir. Thi4 proteini, tiazol biyosentezi için gereklidir ve Methanococcus jannaschii'de Thi4'ün ortologu, sisteinin normalde bulunduğu bölgede bir histidin içerir. Sonuç olarak, sülfür S kaynağı olarak hizmet etmek zorundaydı. Bu nedenle, hidrotermal menfezlerin erken yaşam biçimlerinin yaşam alanı olduğu düşünüldüğünden, bu toplanma biçiminin en eskisi olduğu iddia edilebilir. 2.5.3 4-Metilidenimidazol-5-on (MIO) ( 20 )



                  4-Metilidenimidazol-5-on (MIO) 20, amonyak liyaz enzim sınıfının katalitik bileşeni olarak görev yapan bir prostetik gruptur. Bu enzim ailesi, amonyağın doymamış ara maddeye eliminasyonu ve amonyağın β-pozisyonunda yeniden eklenmesi yoluyla amino asitlerin işlenmesinden sorumludur. 80 MIO 62'nin örneğin histidin amonyak liyazda biyosentezi , suyun bir serin kalıntısından (72'de ) elimine edildiği ve ilave koenzimler gerektirmediği ( Şema 2 ) kendi kendini işleyen bir mekanizma ile gerçekleşir.



                  Şema 2 Proteine ​​bağlı koenzim MIO 62'nin oluşumu .

                  2.6. metanojenez koenzimleri
                  Metanojenler , Şekil 2'de listelenen birkaç benzersiz koenzim 21-26 kullanır . F O 21a ve F 420 21b koenzimlerinin ve THMPT 24'ün biyosentezi, sırasıyla flavin 3 ve THF 16'nın biyosentezine benzerliklerinden dolayı daha önceki bölümlerde tarif edilmiştir . 81

                  2.6.1 Koenzim M ( 22 )
                  Koenzim M, metan oluşumunda kilit bir role sahip olduğu metanojenik arkelerde bulunur. 82 S -metil türevi , çinko içeren proteinler tarafından katalize edilen metil transfer reaksiyonlarında koenzim M'den ( 22 ) üretilir . Koenzim M ayrıca alkenlerin ve oksiranların bakteriyel metabolizmasında ( örneğin proteobacterium Xanthobacter autotrophicus'ta ) yer alır. 83

                  Metanojenlerde, koenzim M ( 22 ) için, fosfoenolpiruvat 46 veya l -fosfoserin 73'ten türetilen karbon iskeleti ile iki biyosentetik yol bilinmektedir ( Şekil 28 ). 84 PEP'e bağlı yol, Michael'ın PEP 46'ya sülfit ilavesiyle başlar ; bu, NAD + gerektiren bir oksidasyon adımı da dahil olmak üzere anahtar ara madde 2-okso-3-sülfopropanoik aside yol açar. H2S'nin dekarboksilasyonu ve indirgeyici girişi sonunda koenzim M'yi ( 22 ) oluşturur. Bu son adım için aktif elektron donörü ile ilgili ayrıntılar henüz açıklığa kavuşturulmamıştır. ben _-fosfoserine bağımlı yol, fosfatın uyumlu eliminasyonuna ve sülfit ilavesine, ardından transaminasyona dayanır. Her iki adımda da koenzim olarak PLP gerekir. Bu noktada, her iki yol da ara madde 2-okso-3-sülfopropanoik asit yoluyla birleşir.



                  Şekil 28 Koenzim M biyosentezlerinin özeti: yapı taşları, CoM 22'de son buldukları konumlarda sienna, mavi ve sarı ile işaretlenmiştir . Koenzim bağımlı enzimler: Üst: NAD + : l- sülfolaktat dehidrojenaz (ComC); TPP: sülfopiruvat dekarboksilaz (ComDE); alt: PLP: sistein sentaz ve aspartat aminotransferaz; F 420 : kesin olarak kanıtlanmamıştır.

                  2.6.2 Koenzim B ( 23 )
                  Koenzim B (CoB) 23, metanojenezde bulunan başka bir koenzimdir. 82 Bu işlemin sonunda koenzim B'deki (CoB) tiol grubu, metil CoM22'nin metil tiyoeterine saldırır . Bu süreçte disülfid oluşumuyla (CoM-SS-CoB) metan salınır. Bunun gerçekleşmesi için, CoB'nin metil CoM redüktazın derinliğine gömülü aktif bölgeye ulaşması gerekir. Sonuç olarak, CoB, bir amid bağı aracılığıyla fosfotreonine bağlı doğrusal bir 7-merkaptoheptanoil zincirinden oluşur .

                  Biyosentez, tekrar tekrar sitrik asit döngüsünde (Krebs) 85 ve lösin biyosentezinde ( Şekil 29 ) karşılaşılan bir dönüşüm dizisini takip eder. Mevcut durumda, 2-oksoglutarat ve asetil-CoA'nın aldol reaksiyonu ile başlatılır. Güzergâhla ilgili dikkat çekici olan şey, 2-oksoasit uzamasının yinelemeli doğasıdır; bu, bir karbon ile resmi bir homologizasyona ve üç turda karbondioksit salınımına yol açar. Su eliminasyonuna ve geri dönüşümlü hidrasyona dayanan izomerizasyon dizisi, mevcut durumda bir Lewis asidi gibi davranan bir demir-kükürt kümesi tarafından katalize edilir. Biyosentez, H2S'nin indirgeyici bir şekilde dahil edildiği bir aldehit ara ürünü ve son olarak da koenzim B'yi üreten dekarboksilasyon ile tamamlanır (23 ) oluşturulur. 86 Hidrojen sülfürün, indirgeyici eşdeğerlerini F 420'ye bağlı bir hidrojenaz yoluyla hidrojenden elde ettiği gösterilen bir reaksiyonda 7-merkaptoheptanoik asit oluşumu için kükürt atomu sağladığı bulundu . 86



                  Şekil 29 Koenzim B 23 biyosentezlerinin özeti : sienna, mavi ve sarı ile işaretlenmiş yapı blokları ve CoB 23'te son buldukları konumlar . Koenzime bağımlı enzimler: ATP: treonin aktivasyonu ve geç evre fosforilasyon; henüz karakterize edilmemiş enzimler; 3× NAD + : treo -izositrat dehidrogenazlar (her formal homologizasyon adımından sonra); Fe 4 S 4 : henüz karakterize edilmemiş enzim (ayrıntılar için bkz. ref.78).

                  2.6.3 Metanofuranın biyosentezi ( 25 )
                  Metanofuran 25, birincil amino grubunun modifiye edildiği metanofuranın formamid türevini veren karbon dioksitin ilk iki elektron indirgemesinde yer alır. 87 Metanofuran'ın metanogenezin bu ilk adımında yer almasına rağmen, sonraki metanofuran biyosentezi adımlarında yer alan enzimler ve karşılık gelen genler hakkında daha az şey bilinmektedir. Furan parçasının karbon atomları, G3P 47 ve DHA-3-P 28'den toplanır ve terminal amino grubunu dahil etmek ve tirozini dekarboksilatlamak için koenzim PLP'yi gerektirir ( Şekil 30 ).





                  30 Metanofuran biyosentezinin özeti: yapı taşları, metanofuran 25'te son buldukları konumlar da dahil olmak üzere kırmızı ve mavi olarak işaretlenmiştir . Koenzim bağımlı enzimler: PLP: 2-furaldehit fosfat aminotransferaz ve l -tirozin dekarboksilaz; ATP: glutamik asidin aktivasyonu.

                  2.6.4 Kofaktör F 430 ( 26 )
                  Kofaktör F 430 26, metanojenezde metil koenzim M redüktaz enziminin aracılık ettiği metan oluşumunda yer alan modifiye edilmiş bir tetrapiroldür. 88 Kofaktör metanojenik arkelerde bulunur ve ilk olarak Methanobacterium thermoautotrophicum'da keşfedilmiştir . Kofaktör F 430 26, alkanların anaerobik oksidasyonunu katalize eden mikroplarda da bulunur. Metanojenezde, metil radikali/Ni( ii ) tiolat ara ürünü katalizde merkezi bir rol oynar. Kofaktör F 430 26'nın biyosentezi prekorrin-2 ( 74 ) ile başlar ve altı aşamalı dönüşüm sırasında NAD +, ATP ve muhtemelen ferredoksinler 11, tetrapirol çekirdeğini indirgeyen altı elektronun nihai elektron transferi için kullanılır ( Şema 3 ). 89



                  Şema 3 Kofaktör F 430 26'nın biyosentezi .

                  2.6.5 Guanililpiridinol kofaktörü (FeGP) 27
                  Guanililpiridinol kofaktörü (FeGP) 27 , [Fe] hidrojenazda bulunan demir kompleksidir. 49 Bu enzim birçok hidrojenotrofik metanojenik arkede bulunmuştur. C02'nin metana indirgenmesinde önemli bir rol oynayan metilen-THMPT'nin (THMPT24'ün yapısı , bkz . Şekil 31 ) metenil-THMPT +' ye tersinir dehidrojenasyonunu katalize eder . 5 Bu homodimerik enzim, bir guanililpiridinol kofaktörü 27'ye kısaca FeGP kofaktörüne bağlı alt birim başına bir redoks olmayan aktif demir içerir . 90



                  31 FeGP kofaktör biyosentezinin özeti: Yapı taşları, FeGP kofaktöründe sona erdikleri konumlarda mavi, siyah ve sarı olarak işaretlenmiştir 27 .
                  FeGP'nin biyosentezi henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Şimdiye kadar 2- ( 4,6-dihidroksi-3,5-dimetilpiridin-2-il)asetik asit 75'in FeGP 27 için biyosentetik öncü olduğu bilinirken , şimdiye kadar 13C- ile sadece birkaç ön besleme deneyi yapıldı. asetik asit ve piruvat gibi etiketli yapı taşları, piridin ligandının kökeni hakkında bazı ipuçları verebilir. 90

                  3. Analiz, koenzim evrimi hakkında fikir verebilir mi?
                  3.1 Bir teklif
                  Bu makalede sunulan koenzimlerin biyosentezlerinin derlemesi, bunların metabolik ilişkilerini ve bağımlılıklarını araştırır ve biyosentezlerde yer alan enzimlerin biyoinformatik ve filogenetik ilişkileri hakkındaki soruları kasıtlı olarak gizler. Bunun yerine yazar, belirli bir koenzimin biyosentezi için hangi koenzimlerin gerekli olduğunu sorar. Bu nedenle, neredeyse onlarsız olan biyosentezler, çok sayıda koenzime dayananlardan daha eski olacaktır. Bununla birlikte, bu analizin olası prebiyotik varlığını ve koenzimlerin veya ilk organizmalar için besin görevi görmüş olabilecek daha basit analogların rolünü hiçbir şekilde içermeye çalışmadığı vurgulanmalıdır. Amino asitler gibi bazı gerekli yapı taşlarının,91 Bildiğimiz gibi yaşama giden yolda böyle bir geçiş aşaması çok akla yatkındır; son birleşik ortak atanın (LUCA) ortaya çıkmasından önceki zamandı. 92 Son zamanlarda yapılan bir analiz, LUCA'nın, günümüzün ototrofik termofilik anaerobları gibi, muhtemelen standart koenzim repertuarına zaten sahip olduğunu öne sürüyor. 93

                  Açıkçası, bu açıklamada izlenen yaklaşım, birkaç olası perspektiften yalnızca birini temsil edebilir; yine de, bu soruyu kapsamlı bir şekilde ele alma girişimidir. Şema 4'te , en önemli koenzimler ve bunların biyosentezleri, olası bir kronolojik evrimsel ilişkiye yerleştirilebilecek şekilde düzenlenmiştir. Şema ayrıca metanojenez ve asetojenez için ayrılmış dört koenzim içerir. Bu sıralamanın bazı yönleri aşağıda vurgulanmış ve tartışılmıştır.



                  Şema 4 Gerekli yapı taşları ve koenzimler dikkate alınarak koenzimlerin biyosentezleri sırasında önerilen görünüm. a Ref.93yanı sıra makul prebiyotik sentezi de listelenmiştir. NADH ve FADH 2, yağ asidi biyosentezi ve dolayısıyla lipoik asit için koenzimler olarak ve ayrıca açil aktivasyonu için ATP ve CoA gereklidir; malonil-CoA bir uzama yapı taşı olarak işlev görürse, ek bir koenzim olarak biotin ( 15 ) gerekli olacaktır. Demir-kükürt kümesinden türetilen kofaktörlerin ve tetrapirol tabanlı koenzim ailesindeki evrimsel ilişkiler şu şekilde özetlenmiştir:Şemalar 5Ve6. NAADP 54, NAD + biyosentezinin bir parçası olduğu için bir koenzim yapı taşı olarak listelenir . a FeGP 27 kofaktörü, piridinol ligandı 75'in biyosentezi ile ilgili ayrıntılar henüz bilinmediğinden , metanojeneze özgü koenzimler listesine dahil edilmemiştir .



                  Şema 5 Demir-kükürt kümesinden türetilmiş kofaktörlerin biyosentezleri sırasında önerilen görünüm (semboller ve renk kodu,Şema 4).


                  Şema 6 Tetrapirol biyosentezinin üroporfirinojen III 8 ile başlayan (anaerobik) dallı yolu (ek ayrıntılar için ayrıca bkz.Şekil 12Ve20). Fe, Ni ve Co çevreden aktif olarak alınan metal tuzlarını ifade eder. Kobalamin için, DMB'nin biyosentezi ve treonin parçasının eklenmesi için gerekli olan koenzimler listede yer almaktadır. Klorofil biyosentezi burada ele alınmamıştır.

                  3.1.1 Birkaç biyosentetik yolunun bilindiği koenzimler
                  Bazı durumlarda doğa, nikotinamid 2 , üroporfirinojen III 8 , tiamin pirofosfat 18 ve piridoksal fosfat 19 örneğinde olduğu gibi koenzimlere birden fazla biyosentez geliştirmiştir . Bu durumlarda, gerekli koenzimlere göre en olası en eski biyosentetik yol seçildi. Dolayısıyla, PLP 19'a giden iki biyosentetik yoldan birinin ( Şekil 26 ) çok eski olması gerektiği açıktır , çünkü o sadece aktive edilmiş nükleotit ATP 13'e ve karbonhidrat metabolizmasından gelen iki başlangıç ​​yapı taşına dayanır.

                  Üroporfirinojen III 8 δ-ALA50'nin temel biyosentetik öncüsü için koenzimlerin gerekli kullanımında farklılık gösteren iki yol bilinmektedir. A yolu için bu PLP'dir ve B yolu için PLP ve NADH'dir. Benzer şekilde, nikotinamid 2'nin ökaryotik biyosentezi, kısmen triptofanın biyosentezi diğer koenzimler arasında NAD + ve PLP gerektirdiğinden, erken bir gelişme olarak evrimsel olarak ortadan kaldırılabilir . 2

                  Metabolik evrim, TPP biyosentezi için üç yolun geliştirilmesine yol açtı. Bölüm 2.5.2'de belirtildiği gibi, terpenler için (MEP/DOXP) yolu üzerine inşa edildiğinden ve koenzim TPP'nin kendisine dayanan piruvat 67 ile G3P 47'nin bağlanmasıyla başladığından, bakterilerdeki versiyon en genç olanıdır. . Bununla birlikte, diğer iki biyosentetik yol, Şema 4'te gömülüdür .

                  3.1.2 Başlangıç: PLP, NAD + , üroporfirinojen III ve demir-kükürt kümesi
                  PLP, basit yapısı, şeker metabolizmasının temel yapı taşlarından biyosentezi çok kısa ve basit olması ve proteinojenik amino asitlerin yanı sıra diğer koenzimlerin biyosentezindeki neredeyse evrensel rolü nedeniyle bu analizde moleküler evrimin başında yer almaktadır. NAD(P)H2 iyi bir aday gibi görünüyor, çünkü iki biyosentezden daha basit olanı (prokaryotiklerde ve arkelerde) ATP'ye ek olarak bir koenzim olarak PLP'yi gerektiriyor ve yapı taşları yine karbonhidrat metabolizmasından ve TCA döngüsü. Ancak bu değerlendirmeler aynı zamanda üroporfirinojen III 8'e giden iki yoldan birininDaha sonra çeşitli metal bağlayıcı ligandların türetildiği , ayrıca bu erken aşamada oluşturulmuştur. Bu değerlendirmeler ayrıca , daha sonra çeşitli metal bağlayıcı ligandların türetildiği üroporfirinojen III 8'e giden iki yoldan birinin de bu erken aşamada oluştuğunu düşündürür. İkinci biyosentez ek olarak bir koenzim olarak NAD(P) H2 gerektirir ve muhtemelen biraz sonra ortaya çıktı.

                  Demir-kükürt türlerinin en eski biyolojik koenzimler arasında olduğu kabul edilmiş ve bugüne kadar sıkı bir şekilde korunmuştur. 94 Demir-kükürt kümelerinin in vitro kimyası , inorganik demir ve sülfitten birkaç tür üretilebildiği için belgelenmiştir. 95 Son zamanlarda, demir iyonlarının foto oksidasyonunun ve organik tiyollerin fotolizinin, polinükleer demir-kükürt kümelerinin üretildiği koşullar olduğu gösterildi. 96

                  İlkel katalizörlerin demir-kükürt kümelerine dönüşmesi, polipeptit şablonları üzerinde bir araya gelerek kendiliğinden gerçekleşmiş olabilir. Tüm bu komplekslerde, sistein ayrıca proteinojenik bir ligand olarak merkezi bir rol oynar, bu nedenle a-amino asitlerin evriminde oldukça erken ortaya çıkmış olmalıdır. Prebiyotik zamanlarda, muhtemelen yine tiyollere (metanetiol gibi) dayanan diğer ligandlar, ilk olarak daha sonra sistein rolünü almış olabilir.

                  Demir-kükürt kümeleri mevcut olduğunda, şimdi (Fe-S) proteinlerinde bulunan farklı kümeleri oluşturmak için kendilerini yeniden düzenleyebilirlerdi. Bunlar ayrıca demirin diğer metallerle değiştirildiği daha karmaşık metal kümelerini de içerir. Sonuç olarak, bu evrim, her ikisi de yaşamın evriminde kilit enzimler olan nitrojenazlar ve hidrojenazlar gibi enzim sınıflarına yol açtı. Burada, biyosentetik üretimleri için gerekli koenzimlerin belirlenmesi kavramına dayalı olarak, evrimsel bir ilişki önerilebilir ( Şema 5 ). Bahsedilen beş kümeden dördü (nitrojenazlardaki [FeFe], [MoFe] ve [VFe] kofaktörleri ve ilgili hidrojenazda bulunan [FeFe] 'H-kümesi') tek başına SAM 17'nin ortaya çıkmasını beklemek zorunda kaldı. ( Şema 4) sahneye çıkmadan önce.

                  Şema 5'te derlenen analizden , [NiFe]-hidrojenazlarda karşılaşılan kofaktör görünümünün daha önce sıralanması gerektiği açıktır. Ve erken metabolizmalar hakkındaki fikirler, bu hidrojenazların, dünyadaki orijinal indirgeyici kaynağı olarak hidrojeni kullanan eski metabolizma biçimleriyle bağlantılarının olduğu gibi aynı şeyi önerir. 97 "Prebiyotik" dünyada büyük olasılıkla bulunan demir-kükürt kümelerinden, diğer metallerle karışmış katalitik olarak aktif kümelere kimyasal erişimin var olup olmadığı (henüz) kimyasal olarak doğrulanmamıştır.

                  Pek çok (Fe-S) proteini günümüze kadar gelebilmiştir ancak evrim sırasında bazılarının yerini diğer redoks sistemleri aldığı bilinmektedir. 99 Bu, Entner-Doudoroff yolunda glikozun oksidasyonu için örneklenmiştir (glikozdan glukonata ve gliseraldehitten gliserata). Böylece, NAD(P) + bağımlı enzimler ferredoksinlerden görevi devraldı. 100.101

                  Son olarak, bu analitik yaklaşımın ilginç bir bulgusu, biyosentezleri muhtemelen evrimin erken bir döneminde kurulmuş olan bu dört koenzim için, makul prebiyotik koşullar altında kimyasal sentezlerin de rapor edilmiş olmasıdır ( Şema 4 ). Yoksa bu sadece bir tesadüf mü? 2,91 3.1.3 Evrimsel başıboş



                  Daha fazla sayıda koenzime dayanan ve sürekli olarak PLP 19 ve/veya NAD(P)H2 gerektiren başka koenzim biyosentezleri ortaya çıkabilir . Bunlar , temel bir başlangıç ​​yapı taşı olarak GTP 38'i kullanan folik asit 16 gibi flavinleri ve diğer pterinleri içerir . Ve sadece NAD(P)H biyosentetik yolunun ortaya çıkmasından sonra, biyotin 15 ve TPP 18'e giden iki biyosentetik yol kurulmuş olmalıdır. S -adenosilmetiyonin (SAM, 17) rejenerasyonu için folik asit 16 gereklidir.), eğer metiyonin biyosentezi mevcut analizin dışında tutulursa, ilk bakışta basit bir koenzimdir. Metiyonin bu değerlendirmelere dahil edilirse, resim değişir, çünkü metiyonin 20 proteinojenik amino asit arasında "geç kalanlardan" biri olarak kabul edilir, çünkü kısmen biyosentezi çok sayıda koenzim gerektirir (sağ üst; Şema 4: ATP, 2 × NAD + , 2× PLP, THF). 2

                  Analiz ayrıca , karboksilik asitlerin evrensel bir etkinleştiricisi olan koenzim A14b'nin (proto)metabolizmanın daha sonraki bir aşamasında ortaya çıkmış olması gerektiğini, çünkü biyosentezi folik asit de dahil olmak üzere çok sayıda koenzim gerektirdiğini gösterir . Karboksilik asitlerin CoA tiyoesterleri olarak aktivasyonu, normalde ATP 13'ün katılımıyla karışık fosfat anhidritler aracılığıyla gerçekleşir . Bunlar sırasıyla, özellikle güçlü bir şekilde aktive edilmiş karboksilat türevlerini temsil eder, böylece CoA tiyoesterlerinin gelişimi evrimsel bir ilerleme olarak kabul edilebilir. Bunun nedeni, tiyoesterlerin karşılık gelen fosfat anhidritlerden kimyasal olarak daha kararlı, yani daha "yönetilebilir" olmasıdır.

                  Ayrıca ATP 13, nükleotit metabolizmasının bir parçasıdır. Dolayısıyla, nükleotid biyokimyası olmadan yaşamın düşünülemez olduğunu varsayarsak, ayrıca RNA dünya teorisinde102 ortaya konduğu gibi, prebiyotik bir dünyadan yaşamın ortaya çıkışındaki ilk adımlar açısından da ATP 13, CoA 14b'den çok daha eski olacaktır . Bununla birlikte, prebiyotik tiyoester dünyası için önerildiği gibi, ancak daha sonra kimyasal olarak CoA 14b'den daha basit tiyollere dayalı olarak bunun tersinin doğru olduğu göz ardı edilemez . 103 LUCA'nın (biyo)moleküler ve fizyolojik temeli, farklı filogenetik ağaçların sıralanmış prokaryotik genomlarından protein kümelerinin genetik analizleriyle analiz edildi. 93Metabolizmasına muhtemelen FeS kümeleri ve radikal kimya hakim oldu. 104 Analiz, flavinler (molibdopterin), 5-deazaflavinler (koenzim F 420 , 21b ), S- adenosilmetionin (SAM, 17 ), koenzim A (CoA, 14b ), koenzim M ( CoM, 22 ), tiamin pirofosfat (TPP, 18 ), ferredoksin (Fe-S proteinleri), siroheme ve korrin ( Şema 4 ). 3.1.4 TCA döngüsü, şeker metabolizması ve amino asit biyosentezinin uygulanması



                  Koenzimlerin biyosentezleri için başlangıç ​​yapı taşlarının kökeni, bu raporun bu noktasına kadar neredeyse hiç kapsanmamıştır. Bu yapı taşlarının alındığı temel metabolik sistemler glikoliz, sitrik asit döngüsü, nükleotit ve amino asit metabolizmasıdır. 2.105

                  Son sistem kimyası yaklaşımları, TCA döngüsü ve özellikle onun tersi olan rTCA döngüsü gibi yaşamın temel metabolik ağlarının ve ayrıca diğerlerinin LUCA'nın ortaya çıkmasından çok önce var olduğunu savundu . 108–110 Bu ağlar, katalitik ve kendi kendini kopyalama yetenekleri nedeniyle RNA dünyası teorisinde özel ilgi gören RNA ile paralel olarak ortaya çıktı. 101

                  Prebiyotik koşullar altında üretilen şeker benzeri yapı taşlarının ve küçük karboksilik asitlerin varlığına dair varsayımsal ve deneysel kanıtlar olsa da ( örneğin, formoz reaksiyonu, 111 Sutherland's siyanozülfidik protometabolizm 112 ), 91 amino asitler için tablo daha karmaşıktır. Bu nedenle metiyonin, tirozin 113 ve histidin 114'e yönelik makul prebiyotik yaklaşımlar bilinmemektedir. Ek olarak, metiyonin biyosentezi, çeşitli koenzimler ve başka hususlar gerektirir ( örneğin , genetik kodun 115 evrimi).) ayrıca en son kurulan amino asit biyosentezlerinden biri olduğunu öne sürüyor. Bu, koenzim TPP 18 ve biotin 15'in evrimsel olarak geç gelenler arasında olduğu argümanına ek destek sağlar .

                  Glisin sadece yapısal olarak en basit amino asit değil, aynı zamanda bilinen hemen hemen tüm makul prebiyotik koşullar altında üretilir. 91 İlginç bir şekilde, tercihen Şema 4'te evrimsel eski olarak sınıflandırılan koenzim üroporfirinojen III ( 8 ) ve kobalaminin ( 10 ) bir yapı taşı olarak görünür .

                  3.1.5 Metanojeneze özgü koenzimler
                  Benzer bir akıl yürütme modelini takiben, yalnızca metanojenezde bulunan dört koenzim, metanofuran ( 25 ), THMPT ( 24 ) ve koenzimler B ( 23 ) ve M ( 22 ) de Şema 4'e gömülür . Analiz, metanojenezin evrimde daha sonra gerçekleşmiş olması gereken bir süreç olduğunu öne sürüyor, ancak son zamanlarda bunun 3,5 milyar yıl önce var olabileceği iddia edildi. 5 binBunun yerine, burada açıklanan koenzimlerin biyosentetik yolları, evrimsel olarak en eski C1 fiksasyon yolunun Wood-Ljungdahl yolu ve özellikle burada asetogenez olduğuna dair şu anda tercih edilen hipotez için ek destek sağlar. Bu metabolik yolda, iki eşdeğer karbondioksit, indirgeyici bir şekilde asetil-CoA ve tetrahidrofolat oluşturmak üzere birleştirilir ve ayrıca demir-kükürt ve demir-nikel-kükürt kümeleri burada önemli kilit roller oynar. 116

                  3.2 Tetrapirol biyosentezinin evrimi
                  Son olarak, tetrapirol içeren doğal ürünlerin sentezinden sorumlu dallanmış metabolik yolak daha ayrıntılı olarak tartışılacaktır. Bazı yönler 2.2.1, 2.4.1 ve Şema 3 bölümlerinde zaten ele alınmıştır . 117 Şema 6, kobalamin içeren tetrapirol yapı iskelesi içeren koenzimler arasındaki evrimsel ilişkileri özetlemektedir. 118 Prekorrin-2 ( 74 ), hem, 119 kofaktör F 430 26 , siroheme ( 9 ) ve kobalamin ( 10 ) biyosentezi için merkezi dallanma bölgesidir .

                  Üroporfirinojen III ( 8 ) ile başlayan biyosentezlerin ileri safhasında, SAM 17 hem metil transfer eden bir koenzim olarak hem de moleküler oksijenin yokluğunda oksidasyonlara izin veren radikal SAM aracılı reaksiyonlarda 120 merkezi bir rol oynar. Analiz, kobalaminin hiçbir şekilde eski bir koenzim olamayacağını gösteriyor; bu, biyosentezinin yaklaşık 30 enzime dayandığı gerçeğine de yansıyor. 121.122

                  Bu aynı zamanda, kobalaminin, özellikle ribonükleotid redüktazın bir parçası olarak, DNA'nın gelişimine dahil olması gerekmediği gerçeğinde de yansıtılmaktadır, çünkü bu radikal deoksijenasyon süreci bunun yerine radikal SAM (ribonükleotid redüktaz tip III) tarafından desteklenebilir. 123

                  4. Sonuçlar
                  Koenzimlerin biyosentezinin evrimi, bireysel biyosentetik yolların (diğer) koenzimlere olan talepleri açısından analiz edilerek önerilmiştir. Bu yaklaşım çeşitli ölçülemezlikler içermesine rağmen, yalnızca belirli bir bakış açısını seçtiği için, yani proteinlerin filogenetik analizleri ve biyoinformatik yaklaşımlar konusunu dışarıda bırakır. Gerçekten de, koenzimlerin kronolojik-evrimsel sınıflandırmasının burada geliştirildiği ve örneğin Şema 4'te özetlendiği vurgulanmalıdır.koenzimlere olan ihtiyacı ve bireysel biyosentezlerin yapı taşlarını analiz ettiği için belirli bir teorik karaktere sahiptir. Bu, sahnedeki görünümün teorik olarak mümkün olan anda gerçekleştiği anlamına gelmez. Bu, Ni-kıskaç nükleotidi 2c , lipoik asit ( 4 ) ve prFMN 36 için açıklanacaktır . Bunlar, burada yapılan analize göre çok erken bir zamanda var olmuş olabilir. Ancak kimyasal özellikleri açısından, ilk organizmalarda var olmaları gerekli miydi, yoksa çok daha sonra ortaya çıkmış olabilirler mi? Martin'in Şema 4'teki koenzimler ve kofaktörler için derlenen LUCA analizi, burada ipuçları sağlayabilir. Buna göre LUCA'nın metabolizması bu koenzimlere dayanmıyordu. Aynısı, hidrojenazların FeM kofaktörleri için de geçerlidir.

                  Yine de bu rapor, koenzimleri evrimsel bir bağlama oturtmaya yönelik ilk kapsamlı girişimlerden birini temsil ediyor - Warren ve çalışma arkadaşlarının 7 yaptığı bir başka önemli girişimden burada bahsetmek gerekiyor. Gelecekteki "düşünce deneylerinin" daha bütüncül bir yaklaşım benimsemesi gerekecek. Örneğin, mevcut rapor, Wood-Ljungdahl C1-fiksasyon yolu, 116 metiyonin metabolizması, 124 ve üridin metilasyonu gibi doğanın çeşitli çözümler bulduğu enzimatik elektrofilik ve radikal metilasyonlara ilişkin temel soruyu açık bırakmıştır. 125 Bununla ilişkili koenzimler SAM 17 , THF 16 , THMPT 24 ve kobalamin 10'dur. Ancak bu konuda daha derin bir tefekkür, başka bir hikâyenin anlatılması için başlangıç ​​noktası olabilir. 126

                  5. Çıkar çatışmaları
                  Bildirilecek çakışma yok. teşekkürler


                  Verimli fikir alışverişi için Carsten Zeilinger'e (Biyomoleküler İlaç Araştırma Merkezi (BMWZ), Leibniz Üniversitesi Hannover) teşekkür etmek istiyorum. Hakemlere çok yardımcı olan ve makalenin kalitesinde önemli bir iyileşmeye katkıda bulunan kapsamlı yorumları ve iyileştirme önerileri için minnettarım.

                  7. Notlar ve referanslar
                  1. J. Nielsen Annu. Rev. Biochem. , 2017, 86 , 245 —275 çapraz referans CAS PubMed .
                  2. ( a ) A. Kirschning Chem.–Eur. 2022 , 10.1002/chem.202201419 PubMed'de ara . ( b ) A. Kirschning Nat. Üretim Cumhurbaşkanlığı , 2021, 38 , 993 —1010 RSC .
                  3. ( a ) TP Begley Nat. Üretim , 2006, 23 , 15 —25 RSC . ( b ) ME Webb , A. Marquet , RR Mendel , F. Rébeillé ve AG Smith , Nat. Üretim Rep. , 2007, 24 , 988 —1008 RSC . ( c ) TD Begley , A. Chatterjee , JW Hanes , A. Hazra ve SE Ealick , Curr. görüş. kimya Biol. , 2008, 12 , 118 —125 çapraz referans CAS PubMed .
                  4. TF Schwede , J. Rétey ve GE Schulz , Biochemistry , 1999, 38 , 5355 —5361 çapraz referans CAS .
                  5. ( a ) T. Sato ve H. Atomi , Curr. görüş. Mikrobiyoloji. , 2011, 14 , 307 —314 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) AA DiMarco , TA Bobik ve RS Wolfe , Annu. Rev. Biochem. , 1990, 59 , 355 —394 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) JM Wolfe ve GP Fournier , Nat. ekol. Evrim. , 2018, 2 , 897 —903 çapraz referans PubMed .
                  6. ( a ) PN Evans , JA Boyd , AO Leu , BJ Woodcroft , DH Parks , P. Hugenholtz ve GW Tyson , Nat. Rev. Mikrobiyoloji. , 2019, 17 , 219 —232 çapraz referans CAS . ( b ) LG Gorris ve C. van der Drift , BioFactors , 1994, 4 , 139 —145 çapraz referans CAS .
                  7. GL Holliday , JM Thornton , A. Marquet , AG Smith , F. Rebeille , RR Mendel , HL Schubert , AD Lawrence ve MJ Warren , Nat. Üretim Rep. , 2007, 24 , 972 —987 RSC .
                  8. ( a ) A. Mattevi Nat. Yapı. Mol. Biol. , 2006, 13 , 563 —564 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) G. Noctor , G. Queval ve B. Gakière , J. Exp. Bot. , 2006, 57 , 1603 —1620 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) B. Gakière , J. Hao , L. de Bont , P. Pétriacq , A. Nunes-Nesi ve AR Fernie , Crit. Rev. Plant Sci. , 2018, 37 , 259 —307 çapraz referans . ( d ) P. Belenky , KL Bogan ve C. Brenner , Trends Biochem. bilim , 2007, 32 , 12 —19 çapraz referans CAS PubMed . ( e ) JC Morales , L. Li , FJ Fattah , Y. Dong , EA Bey , M. Patel , J. Gao ve DA Boothman , Crit. Rev. Ökaryotik Gen İfadesi , 2014, 24 , 15 —28 çapraz referans PubMed . ( f ) B. Lüscher , M. Bütepage , L. Eckei , S. Krieg , P. Verheugd ve BH Shilto , Chem. Rev. , 2018, 118 , 1092 —1136 çapraz referans PubMed .
                  9. SY Gerdes , MD Scholle , M. D'Souza , A. Bernal , MV Baev , M. Farrell , OV Kurnasov , MD Daugherty , F. Mseeh , BM Polanuyer , JW Campbell , S. Anantha , KY Shatalin , SAK Chowdhury , MY Fonstein ve AL Osterman , J. Bacteriol. , 2002, 184 , 4555 —4572 çapraz referans CAS PubMed .
                  10. G. Magni , A. Amici , M. Emanuelli , N. Raffaelli ve S. Ruggieri , Adv. Enzimol. ilgili Alanlar Mol. Biol. , 1999, 73 , 135 —182 çapraz referans CAS .
                  11. ( a ) A. Volbeda , C. Darnault ve J.-C. Fontecilla-Camps , J. Am. kimya Sos. , 2016, 138 , 11802 —11809 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) SO-de Choudens , L. Loiseau , Y. Sanakis , F. Barras ve M. Fontecave , FEBS Lett. , 2005, 79 , 3737 —3743 çapraz referans . ( c ) T. Begley , C. Kinsland , R. Mehl , A. Osterman ve P. Dorrestein , Vitam. Horm. , 2001, 61 , 103 —119 çapraz referans CAS . ( d ) H. Sakuraba , T. Satomura , R. Kawakami , S. Yamamoto , Y. Kawarabayasi , H. Kikuchi ve T. Ohshima , Extremophiles , 2002, 6 , 275 —281 çapraz referans CAS PubMed . ( e ) F. Gazzaniga , R. Stebbins , SZ Chang , MA McPeek ve C. Brenner , Microbiol. Mol. Biol. Rev. , 2009, 73 , 529 —541 çapraz referans CAS PubMed .
                  12. ( a ) Y. Zhang , KL Colabroy , TP Begley ve SE Ealick , Biochemistry , 2005, 44 , 7632 —7643 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) WC Lima , AM Varani ve CF Menck , Mol. Biol. Evrim. , 2009, 26 , 399 —406 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) Her iki yola ilişkin evrimsel bir görüş için bkz. WC Lima , AM Varani ve CF Menck , Mol. Biol. Evrim. , 2009, 26 , 399 —406 çapraz referans CAS PubMed . ( d ) HB White III Piridin nükleotit koenzimi , Academic Press Inc., 1982, s. 225–248 PubMed'de ara .
                  13. ( a ) HJ Cleaves ve SL Miller , J. Mol. Evrim. , 2001, 52 , 73 —77 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) H. Kim ve SA Benner , Chem.–Eur. J. , 2018, 24 , 581 —584 çapraz referans CAS PubMed .
                  14. ( a ) F. Ahmad ve AG Moat , J. Biol. kimya , 1966, 241 , 775 —780 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) HD Heilmann ve F. Lingens , Hoppe-Seyler'den Z. Physiol. kimya , 1968, 349 , 231 —236 çapraz referans CAS .
                  15. ( a ) M. Fischer ve A. Bacher , Nat. Üretim , 2005, 22 , 324 —350 RSC . ( b ) A. Bacher , S. Eberhardt , M. Fischer , K. Kis ve G. Richter , Annu. Rahip Nutr. , 2000, 20 , 153 —167 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) M. Mack ve S. Grill , Başvuru. Mikrobiyoloji. Biyoteknoloji , 2006, 71 , 265 —275 çapraz referans CAS PubMed . ( d ) M. Fischer , A.-K. Schott , W. Römisch , A. Ramsperger , M. Augustin , A. Fidler , A. Bacher , G. Richter , R. Huber ve W. Eisenreich , J. Mol. Biol. , 2004, 343 , 1267 —1278 çapraz referans PubMed . ( e ) M. Fischer , W. Romisch , S. Schiffmann , M. Kelly , H. Oschkinat , S. Steinbacher , R. Huber , W. Eisenreich , G. Richter ve A. Bacher , J. Biol. kimya , 2002, 277 , 41410 —41416 çapraz referans CAS PubMed . ( f ) S. Steinbacher , S. Schiffmann , G. Richter , R. Huber , A. Bacher ve M. Fischer , J. Biol. kimya , 2003, 278 , 42256 —42265 çapraz referans CAS PubMed .
                  16. ( a ) M. Zhang , L. Wang ve D. Zhong , Arch. biyokimya biyografiler. , 2017, 632 , 158 —174 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) A. Sancar Biyokimya , 1994, 33 , 2 —9 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) CA Brautigam , BS Smith , Z. Ma , M. Palnitkar , DR Tomchick , M. Machius ve J. Deisenhofer , Proc. Natl. Acad. bilim ABD , 2004, 101 , 12142 —12147 çapraz referans CAS .
                  17. ( a ) D. Leys Curr. görüş. kimya Biol. , 2018, 47 , 117 —125 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) A. Saaret , A. Balaikaite ve D. Leys , Enzimler , 2020, 47 , 517 —549 çapraz referans CAS .
                  18. P.-H. Wang , AN Khusnutdinova , F. Luo , J. Xiao , K. Nemr , R. Flick , G. Brown , R. Mahadevan , EA Edwards ve F. Yakunin , Cell Chem. Biol. , 2018, 25 , 560 —570 çapraz referans CAS PubMed .
                  19. ( a ) B. Reuke , S. Korn , W. Eisenreich ve A. Bacher , J. Bacteriol. , 1992, 174 , 4042 —4049 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) C. Greening , FH Ahmed , AE Mohamed , BM Lee , G. Pandey , AC Warden , C. Scott , JG Oakeshott , MC Taylor ve CJ Jackson , Microbiol. Mol. Biol. Rev. , 2016, 80 , 451 —493 çapraz referans CAS PubMed .
                  20. ( a ) C. Walsh Acc. kimya Res. , 1986, 19 , 216 —221 çapraz referans CAS . ( b ) W. Friedrich Vitamins , Walter de Gruyter&Co., Berlin, Almanya, 1988, çapraz referans .
                  21. ( a ) R. Jaenchen , P. Schoenheit ve RK Thauer , Arch. Mikrobiyoloji. , 1984, 137 , 362 —365 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) B. Reuke , S. Korn , W. Eisenreich ve A. Bacher , J. Bacteriol. , 1992, 174 , 4042 —4049 çapraz referans CAS PubMed .
                  22. ( a ) L. Decamps , B. Philmus , A. Benjdia , R. White , TP Begley ve O. Berteau , J. Am. kimya Sos. , 2012, 134 , 18173 —18176 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) F. Forouhar , M. Abashidze , H. Xu , LL Grochowski , J. Seetharaman , M. Hussain , A. Kuzin , Y. Chen , W. Zhou , R. Xiao , TB Acton , GT Montelione , A. Galinier , RH White ve L. Tong , J. Biol. kimya , 2008, 283 , 11832 —11840 çapraz referans CAS PubMed .
                  23. MR Challand , FT Martins ve PL Roach , J. Biol. kimya , 2010, 285 , 5240 —5248 çapraz referans CAS PubMed .
                  24. A. Pagnier , L. Martin , L. Zeppieri , Y. Nicolet ve JC Fontecilla-Camps , Proc. Natl. Acad. bilim ABD , 2016, 113 , 104 —109 çapraz referans CAS .
                  25. ( a ) SJ Booker Chem. Biol. , 2004, 11 , 10 —12 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) A. Marquet , BTS Bui ve D. Florentin , Vitam. Horm. , 2001, 61 , 51 —101 çapraz referans CAS PubMed .
                  26. JE Cronan Mikrobiol. Mol. Biol. Rev. , 2016, 80 , 429 —450 çapraz referans CAS PubMed .
                  27. RM Cicchillo ve SJ Booker , J. Am. kimya Sos. , 2005, 127 , 2860 —2861 çapraz referans CAS .
                  28. ( a ) S. Puehringer , Mh. Metlitzky ve R. Schwarzenbacher , BMC Biochem. , 2008, 9 , 8 çapraz referans PubMed . ( b ) AM Martins , JA Latham , PJ Martel , I. Barr , AT Iavarone ve JP Klinman , J. Biol. kimya , 2019, 294 , 15025 —15036 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) I. Barr , JA Latham , AT Iavarone , T. Chantarojsiri , JD Hwang ve JP Klinman , J. Biol. kimya , 2016, 291 , 8877 —8884 çapraz referans CAS PubMed . ( d ) W. Zhu , AM Martins ve JP Klinman , Methods Enzymol. , 2018, 606 , 389 —420 çapraz referans CAS .
                  29. OT Magnusson , H. Toyama , M. Saeki , R. Schwarzenbacher ve JP Klinman , J. Am. kimya Sos. , 2004, 126 , 5342 —5343 çapraz referans CAS PubMed .
                  30. MD Collins ve D. Jones , Microbiol. Rev. , 1981, 45 , 316 —354 çapraz referans CAS .
                  31. R. Meganathan ve O. Kwon , EcoSal Plus , 2009, 10.1128/ecosalplus.3.6.3.3 3 , çapraz referans CAS PubMed .
                  32. ( a ) T. Hiratsuka , K. Furihata , J. Ishikawa , H. Yamashita , N. Itoh , H. Seto ve T. Dairi , Science , 2008, 321 , 1670 —1673 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) AM Gobe , R. Toro , X. Li , A. Ornelas , H. Fan , S. Eswaramoorthy , Y. Patskovsky , B. Hilllerich , R. Seidel , A. Sali , BK Shoichet , SC Almo , S. Swaminathan , ME Tanner ve FM Raushel , Biyokimya , 2013, 52 , 6525 —6536 çapraz referans PubMed . ( c ) X. Li , D. Apel , EC Gaynot ve ME Tanner , J. Biol. kimya , 2011, 286 , 19392 —19398 çapraz referans CAS PubMed .
                  33. ( a ) S. Joshi , D. Fedoseyenko , N. Mahanta , H. Manion , S. Naseem , T. Dairi ve TP Begley , Curr. görüş. kimya Biol. , 2018, 47 , 134 —141 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) X.-Y. Zhi , J.-C. Yao , S.-K. Tang , Y. Huang , H.-W. Li ve W.-J. Li , Genome Biol. Evrim. , 2014, 6 , 149 —160 çapraz referans PubMed .
                  34. SS Abby , K. Kazemzadeh , C. Vragniau , L. Pelosi ve F. Pierrel , Biochim. biyografiler. Açta, Bioenerg. , 2020, 1861 , 148259 çapraz referans CAS PubMed .
                  35. H. Maeda ve N. Dudareva , Annu. Rev. Plant Biol. , 2012, 63 , 73 —105 çapraz referans CAS PubMed .
                  36. ( a ) RH White Biochemistry , 2004, 43 , 7618 —7627 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) RH White ve H. Xu , Biochemistry , 2006, 45 , 12366 —12379 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) RH Beyaz Biyokimya , 2008, 47 , 5037 —5046 çapraz referans CAS PubMed . ( d ) DV Miller , M. Ruhlin , WK Ray , H. Xu ve RH White , FEBS Lett. , 2017, 591 , 2269 —2278 çapraz referans CAS PubMed . ( e ) T. Soderberg Archaea , 2005, 1 , 347 —352 çapraz referans CAS .
                  37. ( a ) G. Layer , J. Reichelt , D. Jahn ve DW Heinz , Protein Sci. , 2010, 19 , 1137 —1161 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) FJ Leeper Nat. Üretim Rep. , 1989, 6 , 171 —203 RSC . ( c ) DR Nelson , T. Kamataki , DJ Waxman , FP Guengerich , RW Estabrook , R. Feyereisen , FJ Gonzalez , MJ Coon , IC Gunsalus , O. Gotoh , K. Okuda ve DW Nebert , DNA Celi Biol. , 1993, 12 , 1 —51 çapraz referans CAS PubMed .
                  38. ( a ) HA Dailey , TA Dailey , S. Gerdes , D. Jahn , M. Jahn , MR O'Brian ve MJ Warren , Microbiol. Mol. Biol. Rev. , 2017, 81 , e00048-16 çapraz referans PubMed . ( b ) T. Fan , B. Grimm ve G. Layer , Av. Bot. Res. , 2019, 91 , 89 —131 çapraz referans CAS .
                  39. ( a ) M. Richter Nat. Üretim , 2013, 30 , 1324 —1345 RSC . ( b ) JD Fischer , GL Holliday , SA Rahman ve JM Thornton , J. Mol. Biol. , 2010, 403 , 803 —824 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) TP Begley Nat. Üretim , 2006, 23 , 15 —25 RSC . ( d ) ME Webb , A. Marquet , RR Mendel , F. Rébeillé ve AG Smith , Nat. Üretim Rep. , 2007, 24 , 988 —1008 RSC . ( e ) M. Richter Nat. Üretim , 2013, 30 , 1324 —1345 RSC . ( f ) DE Scott , A. Ciulli ve C. Abell , Nat. Üretim Rep. , 2007, 24 , 1009 —1026 RSC .
                  40. Y. Li , N. Kitadai ve R. Nakamura , Hayat , 2018, 8 , 46 çapraz referans CAS PubMed .
                  41. ( a ) L. Belmonte ve SS Mansy , Elements , 2016, 12 , 413 —418 çapraz referans CAS . ( b ) N. Kitadai , R. Nakamura , M. Yamamoto , K. Takai , N. Yoshida ve Y. Oono , Sci. Av. , 2019, 5 , eaav7848 çapraz referans PubMed .
                  42. S. Storbeck , S. Rolfes , E. Raux-Deery , MJ Warren , D. Jahn ve G. Layer , Archaea , 2010, 175050 PubMed'de ara .
                  43. H. Beinert , RH Holm ve E. Münck , Science , 1997, 277 , 653 —659 çapraz referans CAS PubMed .
                  44. ( a ) S. Bandyopadhyay , K. Chandramouli ve MK Johnson , Biochem. Sos. Trans. , 2008, 36 , 1112 —1119 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) C. Ayala-Castro , A. Saini ve FW Outten , Microbiol. Mol. Biol. Rev. , 2008, 72 , 110 —125 çapraz referans CAS PubMed .
                  45. ( a ) CJ Schwartz , O. Djaman , JA Imlay ve PJ Kiley , Proc. Natl. Acad. bilim , 2000, 97 , 9009 —9014 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) DC Johnson , DR Dean , AD Smith ve MK Johnson , Annu. Rev. Biochem. , 2005, 74 , 247 —281 çapraz referans CAS PubMed .
                  46. ( a ) RR Eady Chem. Rev. , 1996, 96 , 3013 —3030 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) BK Burgess ve DJ Lowe , Chem. Rev. , 1996, 96 , 2983 —3012 çapraz referans CAS . ( c ) Y. Hu , CC Lee ve MW Ribbe , Dalton Trans. , 2012, 41 , 1118 —1127 RSC .
                  47. D. Harris , D. Lukoyanov , S. Shaw , PD Compton , M. Tokmina-Lukaszewska , B. Bothner , NL Kelleher , DR Dean , BM Hoffman ve LC Seefeldt , Biochemistry , 2018, 57 , 701 —710 çapraz referans CAS PubMed .
                  48. ( a ) J. Raymond , JL Siefert , CR Staples ve RE Blankenship , Mol. Biol. Evrim. , 2004, 21 , 541 —554 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) N. Gruber ve JN Galloway , Nature , 2008, 451 , 293 —296 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) Y. Hu ve MW Ribbe , Coord. kimya Rev. , 2011, 255 , 1218 —1224 çapraz referans CAS PubMed .
                  49. ( a ) W. Lubitz , H. Ogata , O. Rüdiger ve E. Reijerse , Chem. Rev. , 2014, 114 , 4081 —4148 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) PM Vignais ve B. Billoud , Chem. Rev. , 2007, 107 , 4206 —4272 çapraz referans CAS PubMed .
                  50. ( a ) L. Tao , SA Pattenaude , S. Joshi , TP Begley , TB Rauchfuss ve RD Britt , J. Am. kimya Sos. , 2020, 142 , 10841 —10848 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) G. Rao , L. Tao , DLM Suess ve RD Britt , Nat. kimya , 2018, 10 , 555 —560 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) JB Broderick , AS Byer , KS Duschene , BR Duffus , JN Betz , EM Shepard ve JW Peters , J. Biol. İnorg Kimya , 2014, 19 , 747 —757 çapraz referans CAS PubMed . ( d ) DW Mulder , ES Boyd , R. Sarma , RK Lange , JA Endrizzi , JB Broderick ve JW Peters , Yapı , 2011, 19 , 1038 —1052 çapraz referans CAS PubMed . ( e ) RC Driesener , MR Challand , SE McGlynn , EM Shepard , ES Boyd , JB Broderick , JW Peters ve PL Roach , Angew. Chem., Int. Ed. , 2010, 49 , 1687 —1690 çapraz referans CAS PubMed . ( f ) JM Kuchenreuther , WK Myers , DLM Suess , TA Stich , V. Pelmenschikov , SA Shiigi , SP Cramer , JR Swartz , RD Britt ve SJ George , Science , 2014, 343 , 424 —427 çapraz referans CAS .
                  51. RR Mendel , AG Smith , A. Marquet ve MJ Warren , Nat. Üretim , 2007, 24 , 963 —971 RSC .
                  52. ( a ) RR Mendel J. Biol. kimya , 2013, 288 , 13165 —13172 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) C. Nivol ve S. Leimkühler , Biochim. biyografiler. Açta, Bioenerg. , 2013, 1827 , 1086 —1101 çapraz referans PubMed . ( c ) BM Hover , NK Tonthat , MA Schumacher ve K. Yokoyama , Proc. Natl. Acad. bilim , 2015, 112 , 6347 —6352 çapraz referans CAS PubMed . ( d ) G. Schwarz Hücresi. Mol. Hayat Bilimi , 2005, 62 , 2792 —2810 çapraz referans CAS PubMed .
                  53. ( a ) G. Gutzke , B. Fischer , RR Mendel ve G. Schwarz , J. Chem. Biol. , 2001, 276 , 36268 —36274 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) MM Wuebbens ve KV Rajagopalan , J. Biol. kimya , 2003, 278 , 14523 —14532 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) J. Sloan , JR Kinghorn ve SE Unkles , Nucleic Acids Res. , 1999, 27 , 854 —858 çapraz referans CAS PubMed . ( d ) MJ Rudolph , MM Wuebbens , KV Rajagopalan ve H. Schindelin , Nat. Yapı. Biol. , 2001, 8 , 42 —46 çapraz referans CAS PubMed .
                  54. RP Hausinger , B. Desguin , M. Fellner , JA Rankin ve J. Hu , Curr. görüş. kimya Biol. , 2018, 47 , 18 —23 çapraz referans CAS PubMed .
                  55. İnceleme: S. Chatterjee , S. Gatreddi , S. Gupta , JL Nevarez , JA Rankin , A. Turmo , J. Hu ve RP Hausinger , Biochem. Sos. Trans. 2022, 10.1042/BST20220490.55 50 , 1187 —1196 çapraz referans CAS PubMed .
                  56. ( a ) C. Doering , B. Ermentrout ve G. Oster , Biophys. J. , 1995, 69 , 2256 —2267 çapraz referans CAS . ( b ) KW Beyenbach ve H. Wieczorek , J. Exp. Biol. , 2006, 209 , 577 —589 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) RL Cross ve V. Müller , FEBS Lett. , 2004, 576 , 1 —4 çapraz referans CAS PubMed .
                  57. U. Genschel Mol. Biol. Evrim. , 2004, 21 , 1242 —1251 çapraz referans CAS PubMed .
                  58. ( a ) R. Leonardi ve S. Jackowski , EcoSal Plus , 2007, 10.1128/ecosalplus.3.6.3.4 2 , çapraz referans PubMed . ( b ) TP Begley , C. Kinsland ve E. Strauss , Vitam. Horm. , 2001, 61 , 157 —171 çapraz referans CAS PubMed .
                  59. ( a ) S. Lin ve JE Cronan , Mol. Biyosist. , 2011, 7 , 1811 —1821 RSC . ( b ) S. Lin , RE Hanson ve JE Cronan , Nat. kimya Biol. , 2010, 6 , 682 —688 çapraz referans CAS PubMed .
                  60. ( a ) RG Matthews Acc. kimya Res. , 2001, 34 , 681 —689 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) Q. Zhang , WA van der Donk ve W. Liu , Acc. kimya Res. , 2012, 45 , 555 —564 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) AB Hazra , AW Han , AP Mehta , KC Mok , V. Osadchiy , TP Begley ve ME Taga , Proc. Natl. Acad. bilim ABD , 2015, 112 , 10792 —10797 çapraz referans CAS PubMed . ( d ) Y. Mathur , S. Sreyas , PM Datar , MB Sathian ve AB Hazra , J. Biol. kimya , 2020, 295 , 10522 —10534 çapraz referans CAS PubMed .
                  61. ( a ) E. Raux , HL Schubert ve MJ Warren , Cell. Mol. Hayat Bilimi , 2000, 57 , 1880 —1893 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) SJ Moore , AD Lawrence , R. Biedendieck , E. Deery , S. Frank , MJ Howard , SEJ Rigby ve MJ Warren , Proc. Natl. Acad. bilim , 2013, 110 , 14906 —14911 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) H. Fang , J. Kang ve D. Zhang , Microb. Hücre Gerçeği. , 2017, 16 , 15 çapraz referans PubMed . ( d ) AB Hazra , AW Han , AP Mehta , KC Mok , V. Osadchiy , TP Begley ve ME Taga , Proc. Natl. Acad. bilim , 2015, 112 , 10792 —10797 çapraz referans CAS PubMed .
                  62. V. Gorelova , O. Bastien , O. De Clerk , S. Lespinats , F. Rébeillé ve D. van Der Straeten , Sci. Cumhurbaşkanlığı , 2019, 9 , 5731 çapraz referans CAS PubMed .
                  63. AD Welch Perspektifi. Biol. Med. , 1983, 27 , 64 —75 çapraz referans CAS PubMed .
                  64. A. Bermingham ve JP Derrick , BioEssays , 2002, 24 , 637 —648 çapraz referans CAS PubMed .
                  65. ( a ) GM Brown J. Biol. kimya , 1962, 237 , 536 —540 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) KM Herrmann Bitki Hücresi , 1995, 7 , 907 —919 çapraz referans CAS . ( c ) AR Knaggs Nat. Üretim Res. , 2003, 20 , 119 —136 çapraz referans CAS .
                  66. ( a ) J. McKinney ve T. Tunckanat , FASEB J. , 2021, 35 , S1 PubMed'de ara . ( b ) KD Allen , H. Xu ve RH White , J. Bacteriol. , 2014, 96 , 3315 —3323 çapraz referans PubMed .
                  67. DM Howell ve RH White , J. Bacteriol. , 1997, 179 , 5165 —5170 çapraz referans CAS PubMed .
                  68. T. Sato ve H. Atomi , Curr. görüş. Mikrobiyoloji. , 2011, 14 , 307 —314 çapraz referans CAS PubMed .
                  69. ( a ) S. Roje Phytochemistry , 2006, 67 , 1686 —1698 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) A.-W. Struck , ML Thompson , LS Wong ve J. Micklefield , ChemBioChem , 2012, 13 , 2642 —2655 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) K. Yokoyama ve EA Lilla , Nat. Üretim Cumhurbaşkanlığı , 2018, 35 , 660 —694 RSC . ( d ) JB Broderick , BR Duffus , KS Duschene ve EM Shepard , Chem. Rev. , 2014, 114 , 4229 —4317 çapraz referans CAS PubMed . ( e ) KA Shisler ve JB Broderick , Curr. görüş. Yapı. Biol. , 2012, 22 , 701 —710 çapraz referans CAS PubMed . ( f ) GL Holliday , E. Akiva , ECMeng , SD Brown , S. Calhoun , U. Pieper , A. Sali , SJ Booker ve PC Babbitt , Methods Enzymol. , 2018, 606 , 1 —71 çapraz referans CAS . ( g ) AP Mehta , SH Abdelwahed , N. Mahanta , D. Fedoseyenko , B. Philmus , LE Cooper , Y. Liu , I. Jhulki , SE Ealick ve TP Begley , J. Biol. kimya , 2015, 290 , 3980 —3986 çapraz referans CAS .
                  70. AC Eliot ve JF Kirsch , Annu. Rev. Biochem. , 2004, 73 , 383 —415 çapraz referans CAS PubMed .
                  71. PA Frey Annu. Rev. Biochem. , 2001, 70 , 121 —148 çapraz referans CAS PubMed .
                  72. İncelemeler: ( a ) TB Fitzpatrick , N. Amrhein , B. Kappes , P. Macheroux , I. Tews ve T. Raschle , Biochem. J. , 2007, 407 , 1 —13 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) T. Mukherjee , J. Hanes , I. Tews , SE Ealick ve TP Begley , Biochim. biyografiler. Açta , 2011, 1814 , 1585 —1596 çapraz referans CAS . ( c ) M. Tambasco-Studart , O. Titiz , T. Raschle , G. Forster , N. Amrhein ve TB Fitzpatrick , Proc. Natl. Acad. bilim ABD , 2005, 102 , 13687 —13692 çapraz referans CAS PubMed .
                  73. B. Richts , J. Rosenberg ve FM Commicau , Front. Mol. Biyosci. , 2019, 6 , 32 çapraz referans CAS PubMed .
                  74. ( a ) CT Jurgenson , SE Ealick ve TP Begley , EcoSal Plus , 2009, 10.1128/ecosalplus.3.6.3.7 3 , çapraz referans . ( b ) VI Bunik , A. Tylicki ve NV Lukashev , FEBS J. , 2013, 280 , 6412 —6442 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) JA Maupin-Furlow B Grubu Vitaminleri: Mevcut Kullanımlar ve Perspektifler , JG LeBlanc ve GS de Giori, 2018, PubMed'de ara .
                  75. K. Zhang , J. Bian , Y. Deng , A. Smith , RE Nunez , MB Li , U. Pal , AM Yu , W. Qiu , SE Ealick ve C. Li , Nat. Mikrobiyoloji. , 2016, 2 , 16213 çapraz referans CAS PubMed .
                  76. ( a ) LD Palmer ve DM Downs , J. Biol. kimya , 2013, 288 , 30693 —30699 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) A. Chatterjee , AB Hazra , S. Abdelwahed , DG Hilmey ve TP Begley , Angew. Chem., Int. Ed. , 2010, 49 , 8653 —8656 çapraz referans CAS PubMed .
                  77. TP Begley , DM Downs , SE Ealick , FW McLafferty , AP Van Loon , S. Taylor , N. Campobasso , HJ Chiu , C. Kinsland , JJ Reddick ve J. Xi , Arch. Mikrobiyoloji. , 1999, 171 , 293 —300 çapraz referans CAS PubMed .
                  78. ( a ) PC Dorrestein , H. Zhai , FW McLafferty ve TP Begley , Chem. Biol. , 2004, 11 , 1373 —1381 çapraz referans CAS . ( b ) RY Lai , S. Huang , MK Fenwick , A. Hazra , Y. Zhang , K. Rajashankar , B. Philmus , C. Kinsland , JM Sanders , SE Ealick ve TP Begley , J. Am. kimya Sos. , 2012, 134 , 9157 —9159 çapraz referans CAS PubMed .
                  79. ( a ) S. Hwang , B. Cordova , N. Chavarria , D. Elbanna , S. McHugh , J. Rojas , F. Pfeiffer ve JA Maupin-Furlow , BMC Microbiol. , 2014, 14 , 260 çapraz referans PubMed . ( b ) J. Joshi , Q. Li , JD García-García , BJ Leong , Y. Hu , SD Bruner ve AD Hanson , Biochem. J. , 2021, 478 , 3265 —3279 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) X. Zhang , BE Eser , PK Chanani , TP Begley ve SE Ealick , Biochemistry , 2016, 55 , 1826 —1838 çapraz referans CAS . ( d ) BE Eser , X. Zhang , PK Chanani , TP Begley ve SE Ealick , J. Am. kimya Sos. , 2016, 138 , 3639 —3642 çapraz referans CAS PubMed .
                  80. H. A Cooke , CV Christianson ve SD Bruner , Curr. görüş. kimya Biol. , 2009, 13 , 460 —468 çapraz referans PubMed .
                  81. ( a ) C. Welte ve U. Deppenmeier , Biochim. biyografiler. Açta , 2014, 1837 , 1130 —1147 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) F. Enzmann , F. Mayer , M. Rother ve D. Holtmann , AMB Express , 2018, 8 , çapraz referans CAS PubMed . ( c ) DE Graham ve RH White , Nat. Üretim Cumhurbaşkanlığı , 2002, 19 , 133 —147 RSC . ( d ) JG Ferry FEMS Microbiol. Rev. , 1999, 23 , 13 —38 çapraz referans CAS PubMed .
                  82. ( a ) RK Thauer , A.-K. Kaster , M. Goenrich , M. Schick , T. i. Hiromoto ve S. Shima , Annu. Rev. Biochem. , 2010, 79 , 507 —536 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) PN Evans , JA Boyd , AO Leu , BJ Woodcroft , DH Parks , P. Hugenholtz ve GW Tyson , Nat. Rev. Mikrobiyoloji. , 2019, 17 , 219 —232 çapraz referans CAS PubMed .
                  83. ( a ) JR Allen , DD Clark , JG Krum ve SA Ensign , Proc. Natl. Acad. bilim ABD , 1999, 96 , 8432 —8437 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) X. Liu ve TE Mattes , Ek. çevre. Mikrobiyoloji. , 2016, 82 , 3269 —3279 çapraz referans CAS PubMed .
                  84. SE Partovi , F. Mus , AE Gutknech , HA Martinez , BP Tripet , BM Lange , JL DuBois ve JW Peters , J. Biol. kimya , 2018, 293 , 5236 —5246 çapraz referans CAS .
                  85. DM Howell , M. Graupner , H. Xu ve RH White , J. Bacteriol. , 2000, 182 , 5013 —5016 çapraz referans CAS PubMed .
                  86. RH Beyaz Biyokimya , 1989, 28 , 9417 —9423 çapraz referans CAS .
                  87. ( a ) W. Eisenreich ve A. Bacher , Biol. kimya , 1992, 267 , 17574 —17580 çapraz referans CAS . ( b ) D. Miller , Y. Wang , H. Xu , K. Harich ve RH White , Biochemistry , 2014, 53 , 4635 —4647 çapraz referans CAS PubMed .
                  88. ( a ) SW Ragsdale Met. iyonlar yaşam bilimi , 2014, 14 , 125 —145 çapraz referans CAS . ( b ) RK Thauer Microbiol. , 1998, 144 , 2377 —2406 çapraz referans CAS PubMed .
                  89. SJ Moore , ST Sowa , C. Schuchardt , E. Deery , A. Lawrence , J. Vazquez Ramos , S. Billig , C. Birkemeyer , PT Chivers , MJ Howard , SEJ Rigby , G. Layer ve MJ Warren , Nature , 2017 , 543 , 78 —82 çapraz referans CAS .
                  90. S. Schaupp , FJ Arriaza-Gallardo , H.-j. Pan , J. Kahnt , G. Angelidou , N. Paczia , K. Costa , X. Hu ve S. Shima , Angew. Chem., Int. Ed. , 2022, 61 , e202200994 çapraz referans CAS PubMed .
                  91. A. Kirschning Angew. Chem., Int. Ed. , 2021, 60 , 6242 —6269 çapraz referans CAS PubMed .
                  92. ( a ) W. Gilbert Nature , 1986, 319 , 618 çapraz referans . ( b ) GF Joyce Nature , 2002, 418 , 214 —221 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) Milletvekili Robertson ve GF Joyce , Cold Spring Harbor Perspect. Biol. , 2012, 4 , a003608 PubMed'de ara . ( d ) D. Penny Biol. Philos. , 2005, 20 , 633 —671 çapraz referans .
                  93. ( a ) C. Weiss , F. Sousa , N. Mrnjavac , S. Neukirchen , M. Roettger , S. Nelson-Sathi ve WF Martin , Nat. Mikrobiyoloji. , 2016, 161 PubMed'de ara . ( b ) JLE Wimmer ve WF Martin , Bunsenmagazin , 2022, 24 , 135 —138 PubMed'de ara .
                  94. MJ Russell ve AJ Hall , J. Geol. Sos. , 1997, 154 , 377 —402 çapraz referans CAS .
                  95. ( a ) RH Holm Av. Inorg. kimya , 1992, 38 , 1 —71 çapraz referans CAS . ( b ) JM Berg ve RH Holm , Demir-kükürt proteinleri , TG SpiroWiley, New York, 1982, s. 1–66 PubMed'de ara .
                  96. ( a ) AD Tsaousis Cephesi. Mikrobiyoloji. , 2019, 10 , 2478 çapraz referans PubMed . ( b ) C. Bonfio , L. Valer , S. Scintilla , S. Shah , DJ Evans , L. Jin , JW Szostak , DD Sasselov , JD Sutherland ve SS Mansy , Nat. kimya , 2017, 9 , 1229 —1234 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) İlgili çalışmalar: M. Dörr , J. Käßbohrer , R. Grunert , G. Kreisel , WA Brand , RA Werner , H. Geilmann , C. Apfel , C. Robl ve W. Weigand , Angew. Chem., Int. Ed. , 2003, 42 , 1540 —1543 çapraz referans PubMed .
                  97. AJ Finney ve F. Sargent , Av. Mikrob. Fizyol. , 2019, 74 , 465 —486 çapraz referans .
                  98. JJ Braymera , SA Freiberta , M. Rakwalska-Bangea ve R. Lilla , Biochim. biyografiler. Açta, Mol. Hücre Res. , 2021, 1868 , 118863 çapraz referans .
                  99. ( a ) CH Verhees , SWM Kengen , JE Tuininga , GJ Schut , MWW Adams , WM de Vos ve J. van der Oost , Biochem. J. , 2004, 377 , 819 —822 çapraz referans CAS . ( b ) B. Siebers , B. Tjaden , K. Michalke , C. Dörr , H. Ahmed , M. Zaparty , P. Gordon , CW Sensen , A. Zibat , H. Klenk , SC Schuster ve R. Hensel , J .Bakteriol. , 2004, 186 , 2179 —2194 çapraz referans CAS . ( c ) H. Ahmed , TJG Ettema , B. Tjaden , ACM Geerling , J. van der Oost ve B. Siebers , Biochem. J. , 2005, 390 , 529 —540 çapraz referans CAS .
                  100. ( a ) A.-M. Sevcenco , MWH Pinkse , E. Bol , GC Krijger , HT Wolterbeek , PDEM Verhaert ve P.-L. Hagedoorn , Metallomics , 2009, 1 , 395 —402 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) H. Beinert JBIC, J. Biol. Inorg. kimya , 2000, 5 , 2 —15 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) TA Major , H. Burd ve WB Whitman , FEMS Microbiol. Letonya , 2004, 239 , 117 —123 çapraz referans CAS .
                  101. RM Daniel ve MJ Danson , J. Mol. Evrim. , 1995, 40 , 559 —563 çapraz referans CAS .
                  102. ( a ) G. Joyce ve LE Orgel , The RNA World , R. Gesteland, T. Cech ve J. Atkins, Cold Spring Harbor Laboratuvarı, Cold Spring Harbor, NY, 1999, s. 49–77 PubMed'de ara . ( b ) GD McDonald ve MC Storrie-Lombardi , Astrobiology , 2010, 10 , 989 —1000 çapraz referans CAS .
                  103. ( a ) R. Krishnamurthy Acc. kimya Res. , 2017, 50 , 455 —459 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) JE Goldford , H. Hartman , TF Smith ve D. Segre , Cell , 2017, 168 , 1126 —1134 çapraz referans CAS .
                  104. A. Marquet , B. Tse Sum Bui , AG Smith ve MJ Warren , Nat. Üretim Rep. , 2007, 24 , 1027 —1040 RSC .
                  105. Bu bağlamda, amino asit ve koenzim çiftinin metabolik bir tavuk-yumurta problemi olduğunu not etmek ilgi çekici olabilir (bkz. ref. 2b )
                  106. ( a ) HJ Morowitz Karmaşıklık , 1999, 4 , 39 —53 çapraz referans . ( b ) G. Caetano-Anolles , LS Yafremava , H. Gee , D. Caetano-Anolles , HS Kim ve JE Mittenthal , Int. J. Biochem. Hücre Biol. , 2009, 41 , 285 —297 çapraz referans CAS PubMed .
                  107. ( a ) HS Bernhardt ve WM Patrick , J. Mol. Evrim. , 2014, 78 , 307 —309 çapraz referans CAS . ( b ) HS Bernhardt ve WP Tate , Biol. Doğrudan , 2008, 3 , 53 çapraz referans PubMed . ( c ) K. Tamura J. Mol. Evrim. , 2015, 81 , 69 —71 çapraz referans CAS PubMed .
                  108. ( a ) A. Eschenmoser Chem. Biyoçeşitlilik , 2007, 4 , 554 —573 çapraz referans CAS . ( b ) SA Benner , H.-J. Kim ve E. Biondi , Hayat , 2019, 9 , 84 çapraz referans CAS . ( c ) S. Harrison ve N. Lane , Nat. komün. , 2018, 9 , 5176 çapraz referans CAS PubMed . ( d ) A. Wołos , R. Roszak , A. Żądło-Dobrowolska , W. Beker , B. Mikulak-Klucznik , G. Spólnik , M. Dygas , S. Szymkuć ve BA Grzybowsk , Science , 2020, 369 , eaaw1955 çapraz referans PubMed .
                  109. ( a ) E. Smith ve HJ Morowitz , The Origin and Nature of Life on Earth: the Emergence of the Fourth Geosphere , Cambridge University Press, New York, NY, 2016, çapraz referans . ( b ) HJ Morowitz , JD Kostelnik , J. Yang ve GD Cody , Proc. Natl. Acad. bilim , 2000, 97 , 7704 —7708 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) E. Smith ve HJ Morowitz , Proc. Natl. Acad. bilim , 2004, 101 , 13168 —13173 çapraz referans CAS PubMed . ( d ) RT Stubbs , M. Yadav , R. Krishnamurthy ve G. Springsteen , Nat. kimya , 2020, 12 , 1016 —1022 çapraz referans CAS PubMed .
                  110. ( a ) M. Ralser Biochem. J. , 2018, 475 , 2577 —2592 çapraz referans CAS . ( b ) KB Muchowska , E. Chevallot-Beroux ve J. Moran , Bioorg. Med. kimya , 2019, 27 , 2292 —2297 çapraz referans CAS PubMed .
                  111. ( a ) R. Breslow Tetrahedron Lett. , 1959, 1 , 22 —26 çapraz referans . ( b ) C. Appayee ve R. Breslow , J. Am. kimya Sos. , 2014, 136 , 3720 —3723 çapraz referans CAS PubMed .
                  112. ( a ) JD Sutherland Angew. Chem., Int. Ed. , 2016, 55 , 104 —121 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) JD Sutherland Angew. Chem., Int. Ed. , 2016, 55 , 104 —12194 çapraz referans CAS PubMed .
                  113. N. Friedmann ve SL Miller , Science , 1969, 166 , 766 —767 çapraz referans CAS PubMed .
                  114. ( a ) C. Shen , L. Yang , S. Miller ve J. Oró , Origins Life Evol. Biyosferler , 1987, 17 , 295 —305 çapraz referans CAS . ( b ) C. Shen , L. Yang , SL Miller ve J. Oró , J. Mol. Evrim. , 1990, 31 , 167 —174 çapraz referans CAS PubMed .
                  115. ( a ) M. Barbieri Biosystems , 2019, 181 , 11 —19 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) M. Barbieri Biosystems , 2019, 185 , 104024 çapraz referans CAS PubMed .
                  116. ( a ) SW Ragsdale ve E. Pierce , Biochim. biyografiler. Açta , 2008, 1784 , 1873 —1898 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) SW Ragsdale Ann. NY Acad. bilim , 2008, 1125 , 129 —136 çapraz referans CAS PubMed .
                  117. MJ Warren ve AI Scott , Trends Biochem. bilim , 1990, 15 , 486 —491 çapraz referans .
                  118. GL Holliday , JM Thornton , A. Marquet , AG Smith , F. Rebeille , RR Mendel , HL Schubert , AD Lawrence ve MJ Warren , Nat. Üretim Rep. , 2007, 24 , 972 —987 RSC .
                  119. G. Layer , J. Reichelt , D. Jahn ve DW Heinz , Protein Sci. , 2010, 19 , 1137 —1161 çapraz referans CAS PubMed .
                  120. G. Layer , M. Jahn , J. Moser ve D. Jahn , ACS Bio Med Chem Au , 2022, 10.1021/acsbiomedchemau.1c00061 2 , 196 —204 çapraz referans CAS .
                  121. ( a ) F. Blanche , B. Cameron , J. Crouzet , L. Debussche , D. Thibaut , M. Vuilhorgne , FJ Leeper ve AR Battersby , Angew. Chem., Int. Ed. ingilizce , 1995, 34 , 383 çapraz referans CAS . ( b ) JR Roth , JG Lawrence ve TA Bobik , Annu. Rev. Mikrobiyoloji. , 1996, 50 , 137 çapraz referans CAS .
                  122. MJ Warren , E. Raux , HL Schubert ve JC Escalante-Semerena , Nat. Üretim Cumhurbaşkanlığı , 2002, 19 , 390 RSC .
                  123. S. Gambarelli , F. Luttringer , D. Padovani , E. Mulliez ve M. Fontecave , ChemBioChem , 2005, 6 , 1960 —1962 çapraz referans CAS PubMed .
                  124. ( a ) MN Price , AM Deutschbauer ve AP Arkin , PLoS Genet. , 2021, 17 , e100934 PubMed'de ara . ( b ) D. Sean Froese , B. Fowler ve MR Baumgartner , J. Kalıtsal Metab. Dis. , 2019, 42 , 673 —685 çapraz referans PubMed .
                  125. ( a ) MJ Yebra ve AS Bhagwat , Biyokimya , 1995, 34 , 14752 —14757 çapraz referans CAS PubMed . ( b ) S. Kumar , X. Cheng , S. Klimasauskas , S. Mi , J. Posfai , RJ Roberts ve GG Wilson , Nucleic Acids Res. , 1994, 22 , 1 —10 çapraz referans CAS PubMed . ( c ) TV Mishanina , EM Koehn ve A. Kohen , Bioorg. kimya , 2012, 43 , 37 —43 çapraz referans CAS PubMed .
                  126. E. Smith ve HJ Morowitz , The Origin and Nature of Life on Earth: the Emergence of the Fourth Geosphere , Cambridge University Press, New York, NY, 2016, PubMed'de ara .

                  Yorum yap


                  • #10
                    Koenzim Q10 takviyesi ve kalp yetmezliği

                    Uma Singh 1, Sridevi Devaraj , Ishwarlal Jialal
                    üyelikler yıkılmak üyelik

                    • 1Ateroskleroz ve Metabolik Araştırma Laboratuvarı, California Üniversitesi-Davis Tıp Merkezi, Sacramento, California 95817, ABD.
                    Soyut

                    Kardiyovasküler hastalık (KVH), Batı dünyasında morbidite ve mortalitenin önde gelen nedenidir. Oksidatif stresin aterosklerozda çok önemli bir rol oynadığı görülmektedir. En önemli antioksidanlardan biri olan Koenzim Q10 (CoQ10), vücuttaki her hücre tarafından de novo sentezlenir. Biyosentezi yaşla birlikte azalır ve dokulardaki eksikliği, yaşlanmanın dejeneratif değişiklikleriyle ilişkilidir, bu nedenle CoQl0'in insan hastalıklarında olası bir terapötik rolünü ima eder. Konjestif kalp yetmezliğinde standart tıbbi tedaviye ek olarak CoQ10'un terapötik değerini destekleyen kanıtlar vardır. Bununla birlikte, özellikle konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda fonksiyonel sonuçları değerlendirmek için en son tekniklerin kullanımı konusunda daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

                    Yorum yap

                    Hazırlanıyor...
                    X