Emboli hastalığı, akciğer embolisi, Pulmoner emboli, damar tıkanıklığı

[igokcek]

hocam benim sol ayak baldırımda damar tıkanması var.bir ara akciğer damarlarıma pıhtı attı.sitenizde direkt olarak EMBOLİ hastalığı ile bir şey okumadım.ben sadece COUMADİN 5 mg,ECOPİRİN, ve şeker

içinde DİAMİCROM MR veGLİFOR kullanıyorum.ayak damarımı açacak ve pıhtı atmayı önleyecek hastalığımı tedavi edecek ilaç tarifiniz veya sizin hangi ilacınızın siparişini vermemei tavsiye edrsiniz.cevabınızı bekliyorum.teşekkür ederim.

Alıç Forte, KOLOREX Forte, Spirulina Forte, Gökçek Aloe Vera Jel ve Gökçek İksir, Damar çayı ve Enfeksiyon Çayı kullanmanız gerekir.Barsak Mantar ve Bakterileri toksik maddeler üretir ve Karaciğer bu toksik maddeleri arıtmaz ise diğer organlara depolanır ve organlarda çeşitli rahatsızlıklar görülmeye başlar. Günümüzde Bakterilerin teşhisi kan, idrar ve gaita tahlilleri hemen yapılabilir, fakat mantarların teşhisi hemen hemen imkansız ve ancak belirtileri ve dilden anlaşılabilir.Kimyasal ilaçlar ve yanlış beslenme mantarları çoğaltır ve vücudun asit-baz dengesini bozulur ve oluşan asitik ortamda mikroplar hızlı çoğalırlar.Artı o, bu, şu diyet değil Peygamber Diyetine göre beslenmek gerekir.Peygamber Diyetinde kişi de 1 gram yağlanma olmaz çünkü bünyemiz yağları yakıcı leptin salgılar.Aksi halde çok yoğun cüruf oluşur.Cüruflu ortamda ise bakteri, virüs ve mantarlar çok kolay çoğalır ve bağışıklık sistemi zayıflar, kişi önce halsiz, dermansız, yorgun olur ve aşırı uyur sonra ise birçok hastalığa yakalanır.

[maturidi]

Akciğer Embolisi

Akciğere gelen pıhtı tıkacı (trombo-emboli) geniş bir alanı etkiliyorsa hasta ancak yoğun tedavi girişimleriyle kurtarılabilir.

Damarlarda normal olarak bulunmaması gereken değişik boyutlardaki yabancı maddelerin kan yoluyla taşınarak ince bir damarı tıkaması emboli olarak bilinir. Bunun sonucunda tıkanan damarın beslediği bölgeler kansız kalır. Ortaya çıkan beslenme ya da dolaşım bozukluğunu gidermek için yan damarlar zamanında gelişmezse kangren kaçınılmaz sonuçtur.

Emboli

Gaz, sıvı ve katı haldeki maddeler emboliye yol açabilir.

Gaz (hava) embolisi

Damara dışarıdan hava girmesi ya da damar içinde gaz açığa çıkmasıyla oluşur. Örneğin, iğne yapılırken, serum verilirken ya da basıncın ters yönde olduğu boyun toplardamarının bir travmayla karşılaştığında damara hava girebilir.

Normal koşullarda atardamarlardaki kan basıncı kalbin hem kasılma, hem de gevşeme hareketleri sırasında atmosfer basıncından daha yüksektir. Bu nedenle atardamara normal basınç altında hiçbir zaman hava giremez. Atardamarda gaz kabarcığı "dalgıç vurgunu" örneğinde olduğu gibi hızlı basınç değişiklikleri sonucunda ortaya çıkar.

Tüple derine dalanların dokularında hava, Özellikle de azot, doyma noktasına kadar çözünerek birikir. Dalgıç gaz fazlalığının solunumla yavaş yavaş vücuttan atılmasına fırsat vermeyecek bir hızla yukarı çıkarsa serbest kalan çok ufak gaz kabarcıktan kanda birleşerek gaz embolisini oluşturur. Vurgun ölümle sonuçlanabilecek kadar tehlikelidir.

Sıvı madde embolisi

Kana kansan sıvının emboli oluşturabilmesi için kanda çözünememesi gerekir. Bu da genellikle yağlı bir maddedir. Örneğin, iskelet sisteminin uğradığı travmalarda kemik iliğinde bol miktarda bulunan yağlı maddeler kana karışarak emboli yaratabilir.

Katı madde embolisi

En sık rastlanan emboli tipidir. Birçok etkene bağlı olabilir. Dolaşıma girerek kümelenen tümör hücreleri ve çeşitli mikroorganizmalar ya da daman delerek kan akımına kansan mermi parçaları embolilere yol açabilir. Ama tromboz, yani damar içinde pıhtı oluşması katı madde embolilerinin en sık rastlanan nedenidir.

Akciğer embolisi, akciğer atardamarındaki ya da bu damarın bir dalındaki ani tıkanmaya bağlı olarak ortaya çıkar. Çoğu olguda etken madde çevresel toplardamarlardan kopan, kalbin sağ kulakçık ve karıncığından geçerek akciğerlere gelen pıhtıdır. Atardamar tıkanmasının sonuçlan, akciğerlerin durumuna ve tıkanan atardamarın önemine bağlıdır. Ayrıca embolinin olası yıkımını karşılayacak koşulların varlığı da sonucu etkiler. Yan damarların zamanında gelişerek yeterli kan dolaşımının yeniden sağlandığı durumlarda, embolinin gidişi belirtisizdir. Bu durumda akciğerde doku ölümü (nekroz) görülmez. Tıkanıklığın akciğer dolaşımım büyük Ölçüde aksattığı olgularda birden tansiyon düşer ve hasta şok durumuna girer.

Nedenleri

Büyük dolaşımın toplardamar sisteminde, daha sık olarak da kalbin sağ kulakçık ve karıncığında çeşitli nedenlerle pıhtı oluşabilir. Bu olguya tromboz, oluştuğu noktada damar duvarına yapışık duran, henüz kopmamış pıhtı parçasına ise trombus denir. Trombusların en sık koptuğu yerler alt ana toplar damar başı, özellikle de bacak, kalça ve böbrek toplardamar! andır. Dolaşımın yavaşlaması, damar duvarında kayganlığın azalması ve kanın pıhtılaşma bozuklukları nedeniyle bu damarlarda trombuslar belirir. Kan akımı zamanla trombusu aşındırarak koparır.

Yerinden kopan pıhtı parçalan alt ana toplar damar, sağ kulakçık ve sağ karıncık yolunu izleyerek akciğerlere ulaşır. Akciğer süzgecine takılmayacak kadar küçük pıhtı parçacıkları büyük dolaşıma geçerek başta beyin olmak üzere öbür organlara taşınır ve buralarda emboliye yol açabilir.

Çoğu zaman görünüşü sağlıklı, fiziksel ve zihinsel açıdan etkin kişilerde görülen miyokart (kalp kası) enfarktüsü ve beyin dolaşım bozukluklarından farklı olarak, akciğer embolisi Önceden kestirilemeyen ani ve şiddetli belirtilerle ortaya çıkar. Bazen kalp kapakçığı hastalıkları, ileri evrede miyokart sklerozu ve miyokart enfarktüsü gibi kulakçık fibrilasyonuna yol açan kalp hastalıkları emboliyi hazırlayan nedenlerdir. Kulakçıkların düzensiz atımlarla çalışması (kulakçık fibrilasyonu) sonucunda kan burada göllenir ve pıhtı oluşur.

Akciğer embolisi karın, göğüs ya da böbrekleri ilgilendiren cerrahi girişimlerin sonrasında da gelişebilir. Bu gibi durumlarda emboliye yol açan olay, tromboflebit (toplardamar duvarında tromboza bağlı iltihaplanma) ya da flebotrombozdur (toplardamar trombozu). Bir komplikasyon, yani durumu karmaşıklaştıncı bağlantılı bir sorun biçiminde ortaya çıkan bu tür emboli cerrahi girişimden sonraki on gün içinde, genellikle dışkılama gibi zorlanma gerektiren durumlarda oluşur.

Bazen embolinin nedeni, bacak toplardamarlarında önemsiz gibi görünen bir tromboflebittir. Tromboflebitler sık sık emboliye yol açtığından hiçbir zaman göz ardı edilmemelidir.

Belirtileri

Emboli, tıkanıklığın yerine göre değişen belirtiler verir. Örneğin, akciğer atardamarının tümüyle tıkanması bayılma ve hemen ardından ölümle sonuçlanır. Buna karşılık küçük atardamar dallarım tıkayan emboliler göğüs ağrısı, hafif nefes darlığı ve zaman zaman ateş gibi daha hafif belirtilere yol açar. Bu belirtiler birkaç gün içinde kendiliğinden kaybolur. Bazı durumlarda çok ufak pıhtı parçalan akciğerlerde birikerek buradaki damar yatağının gittikçe daralmasına, ilerleyen damar daralması da akciğer yüksek tansiyonuna yol açar. Bu daralma akciğer yüksek tansiyonu ortaya çıkana değin belirti vermez.

Yukarıda sözü edilen durumların her ikisi de uç örnektir. Akciğer embolisinin bu en ağır ve en hafif biçimlerine görece seyrek rastlanır. Daha sık görülen biçiminin tipik belirtileri ise şiddetli göğüs ağrısı, hastaya korku veren aşın solunum güçlüğü, kanlı balgam çıkarma, kan basıncında aşın düşme, nabızda hızlanma, morarma ve aşın terlemedir.

Tanı

Hastalık belirti ve bulgularının emboliyi düşündürdüğü olgularda kesin tanıya varmak için önce elektrokardiyografiye (EKG) başvurulur. EKG de sağ karıncık yüklenmesi ve konjestif kalp yetmezliğine ait değişiklikler gözlenir. Bu bozukluklar embolinin tipik belirtileridir. Akciğer filminde hava kaybı ve hilus (akciğer göbeği) gölgesinin çift ya da tek yanlı genişlediği gözlenir. Akciğer sintigrafisi ve anjiyografisi de tanıda önemli rol oynayan İki yöntemdir. Sintigrafide toplardamar yoluyla radyoaktif bir madde verilerek bu maddenin akciğer dolaşımındaki dağılımı incelenir. Anjiyografide ise toplardamardan verilen radyoopak (X ışınlanın geçirmeyen) maddenin akciğer damar ağında izlediği yol görüntülenir. Bu iki yöntem embolinin yerinin ve yayıldığı alanların belirlenmesine olanak verir.

Gidişi

Hastalığın nasıl gelişeceği tıkanıklığın etkilediği alanın büyüklüğüne bağlıdır. Büyük atardamar embolileri ani ölümle sonuçlanır. Ama olguların büyük çoğunluğunda tedavi edilebilen daha küçük tıkanmalar söz konusudur. Tedaviye değinmişken unutulmaması gereken önemli bir nokta da zamanında yapılacak tromboflebit ve flebotromboz tedavisiyle emboliyi önlemenin çok daha iyi bir yol olduğudur.

Tedavi

Akciğer embolisinin tedavisinde amaç, akciğer dokusunun yeterli oksijeni alabilmesini sağlamak, genel ya da büyük dolaşıma pıhtı karışmasını önlemek, kalbi desteklemek ve şok tehlikesine karşı hastayı denetim altında tutmaktır. Bu hastalara ilk olarak burun maskesi yoluyla dakikada 6-8 litre saf oksijen verilir. Böylece akciğerde yetersiz kanlanma sonucu gelişen oksijen açlığı giderilir.

Akciğer embolisinde tedavinin temeli pıhtılaşmayı önleyici heparin adlı maddeye dayanır. Embolinin oluşmasından kısa bir süre sonra pıhtı tıkacı trombositlerle kaplanır, Trombositlerin burada çökerek kümeleşmesi akciğer ve bronş damarlarını kasan kimyasal maddelerin salınmasına yol açar. Böylece embolinin yarattığı daralma daha da ilerler. Daralmayı gidermek için damar içine 15-20 bin ünite heparin verilir. Doğal olarak pıhtılaşma bozukluğu olan hastalarda heparin kullanılamaz.

Verilecek bu doz konusunda hekimler arasında görüş birliği yoktur. Bazıları bunun yerine her 4-6 saatte bir yinelenen 10 bin ünitelik dozu yeğlerler. Ayrıca her heparin uygulamasından Önce pıhtılaşma zamanının ölçülerek dozun buna göre ayarlanması gerektiğini savunurlar. Tedavi birkaç gün bu dozda sürdürüldükten sonra daha düşük dozlu (12 saatte bir 5 bin ünite) derialtı heparin uygulamasına geçilir. Yukarıda belirtildiği gibi heparin tedavisi boyunca pıhtılaşma zamanı sık sık kontrol edilmeli ve normalin 2-3 katını aşması önlenmelidir. Normalde 8-10 dakika olan pıhtılaşma zamanı hastada 20-30 dakikayı aşmamalıdır. Genel durumu düzelince yataktan kalkmasına izin verilen hasta 11. günden sonra taburcu edilir. Sintigrafi incelemesinde tam düzelme görülmüyorsa hasta hâlâ tehlikeyi atlatmış kabul edilmez ve uzun süreli tedavi altına alınır. Uzmanlar 3-6 ay süren tedavide ağızdan alman dikumarol gibi pıhtılaşma önleyici ilaçları önerirler. Hastanın taburcu edilmesinden Önce hastanede başlatılan bu uygulama bir pıhtılaşma faktörü olan protrombinin etkinliği yaklaşık yüzde 30 azalana değin sürdürülür. Konjestif kalp yetmezliği ve derin toplardamar yetmezliği gibi emboliye zemin hazırlayan hastalıkların varlığında tedavi daha da uzatılır.

Kan pıhtısını eritme özelliği taşıyan ilaçlarla tedavi daha ağır durumlarda uygulanır. Bu tedavinin hedefi akciğer atardamarını zaman yitirmeden açmak ve pıhtının erimesini sağlayarak emboHnin yinelemesini Önlemektir.

Pıhtı eritici ilaçlarla tedaviye özellikle akciğer anjiyografisi ve kalp kateterizasyonu, yani damardan sokulan kateter adlı borunun kalbe kadar ilerletilmesi sonra*sında başvurulur. Her iki durumda da tedavinin etkililiğini anjiyografıyle denetlemek uygun olur. Bu tip tedavide streptokinaz (beta hemolitik streptokok kültürlerinden elde edilen, enzim) ve ürokinaz (insan böbreğinde üretilen ve idrarla atılan bir protein) kullanılır.

Pıhtı ya da pıhtılaşma sürecinin son ürünü olan fibrin çözücü tedaviler sırasında uygulama sıkı laboratuvar incelemeleriyle izlenmelidir. Kanda parçalanan fibrinojen ve fibrin ürünlerinin düzeyinin belirlenmesi, kısmi tromboplastin ve trombin zamanının ölçülmesi zorunludur. Bu ilaçlarla tedavide tehlikeli boyutlara varan kanamalara rastlanabilir. Kanama varsa verilen ilaçlar hemen kesilmeli ve hastaya pıhtı erimesine karşı etki gösteren ilaçlar verilmelidir. Pıhtı çözücü tedavinin bir başka komplikasyonu da, pıhtının parçalanıp akciğerlere doğru yol alarak emboliye yol açmasıdır. Ayrıca bu tedavinin alerjik yan etkilerinden de söz etmek gerekir. Streptokinazların yol açtığı alerjiler daha çok kortizon türevleriyle giderilir.

Pıhtı eriticilerle tedavi özellikle şu durumlarda uygun değildir:

• Hastanın 70 yaşın üstünde olması

• Mide ülseri ve basur gibi hastalıklardan kaynaklanan belirgin ya da gizli kanama

• Ağır karaciğer ve böbrek yetmezlikleri

• Geçmişte beyinde görülen beyin kanaması gibi damar lezyonları

• Son 10-15 gün içinde cerrahi girişim yapılmış olması

• Son 10-15 gün içinde kalp masajı yapılmış olması Gebelik (özellikle ilk 5-6 ayı).

Cerrahi Tedavi

Ağır akciğer embolisi olgularında ölüm oranının yüzde 95 e varması cerrahi tedavinin önemini çok artırmaktadır. Ölümlerin büyük bölümü emboliyi izleyen dakikalarda, yaklaşık yüzde 25 i de bir saat gibi daha uzun bir süre içinde gerçekleşir. Bu gibi durumlarda acil cerrahi girişim gerekebilir.

Kanın yapay kalp-akciğer makinesinden geçirilerek oksijenlendirilmesi tekniklerinin sürekli gelişmesiyle cerrahi tedavide basan oranı da artmaktadır. Cerrah bu olanaktan yararlanarak daha rahat çalışır ve emboliye yol açan pıhtıyı çıkarır. Emboli akciğerin çevresel damar sistemine yerleşmişse cerrah ya akciğer masajı, ya da emici bir sonda yardımıyla pıhtıyı alır. Tam donanımlı merkezlerde acil durumlarda hasta ameliyata alınmadan önce akciğer-kalp makinesine bağlanarak yaşatılır.

[maturidi]

Akciğer embolisi (pulmoner emboli)
Akciğer embolisi, akciğer atardamarı veya onun dallarından bir ya da birkaçının kan pıhtısı ile tıkanması sonucu ortaya çıkan klinik tablodur. Akciğer embolisi derin ven trombozu adı verilen genellikle bacak ve veya baldır toplardamarlarında oluşan pıhtının bir parçasının yerinden kopup dolaşıma katılması ve nihayetinde akciğer atardamarına gelerek burada bir tıkanmaya yol açması ile oluşur. Yani akciğer embolisini başlı başına bir hastalık olmaktan çok derin ven trombozunun komplikasyonu olarak ele almak daha doğru bir yaklaşımdır.
1856 yılında Wirchow derin ven trombozu ve dolayısıyle pulmoner emboli oluşumu için risk faktörlerini tanımlamış ve bu risk faktörlerini 3 grupta ele almıştır.Wirchow'a göre, kanın damar sisteminde dolaşımının yavaşlaması veya durması yani venöz staz, bireyin pıhtılaşma sisteminde aşırı pıhtılaşma yönünde bir farklılaşma olması (hiperkoagülabilite) ve damar duvarında hasar oluşması derin ven trombozu için risk oluşturmaktadır.
Venöz staz'a neden olarak pulmoner emboli için risk oluşturan durumlar :
+ Uzun süreli olarak yatakta hareketsiz kalmak (ameliyat sonrası dönemde veya yatalak hastalarda),
+ İleri yaş,
+ Ciddi KOAH
+ Pelvik venler, bacak ve baldır venlerinde kan akımında azalmaya yol açan gebelik; batın içi tümörler,
+ Kalp yetersizliği,
+ Varisler,

Aşırı pıhtılaşma nedeniyle pulmoner emboli için risk oluşturan durumlar :
+ Aşırı pıhtılaşmaya neden olan genetik faktörler,
+ Kanser hastalığı, bazı böbrek hastalıkları, gebelik, bazı kan hastalıkları,barsak hastalıkları, doğum kontrol ilaçları gibi bazı ilaçlar,
+ Aşırı kilo,

Damar duvarının hasarı yoluyla pulmoner emboli için risk oluşturan durumlar :
+ Travma,
+ Cerrahi girişimler en önemli risk faktörleri olarak sıralanabilir.
Hastalık belirtileri nelerdir ?
Akciğer atardamarının uç dallarını tutan küçük pulmoner emboli olgularının çoğunda klinik bulgu yoktur yada hafif göğüs veya yan ağrısı, hafif nefes darlığı gibi çoğu kez hastanın hekime başvurmasını gerektirmeyecek belirtiler vardır.Daha büyük damarların veya daha çok sayıda akciğer atardamarının tıkandığı olgularda ise şiddeti değişmekle birlikte ani başlangıçlı nefes darlığı, göğüs, sırt veya yan ağrısı, öksürük ve hemoptizi (kan tükürme) görülür.
Hafif şiddetteki olgularda hekimin fizik muayene bulguları normaldir hatta çok daha büyük damarların tıkandığı birçok olguda da muayene bulgusu olmayabilir.
Tanı
Pulmoner embolide erken tanı hayat kurtarıcıdır. Yapılan çalışmalarda hastanede yatan hastalarda önlenebilir ölüm nedenlerinin başında pulmoner embolinin geldiği saptanmıştır. Yine pulmoner emboli nedeniyle yaşamını yitirmiş hastaların büyük çoğunluğunun tanı konulamamış ve dolayısıyla tedavi başlanamamış hastalar olduğu görülmektedir. Ancak tüm bunlara karşın pulmoner emboli tanısının konulması çoğu kez pek kolay değilidir ve deneyim gerektirir. çünkü hastalık belirtileri spesifik değildir yani başka hastalıklarda da karşımıza çıkan belirtilerdendir ve çoğu kez fizik muayene ve ilk planda yapılan akciğer grafisi, EKG, hemogram gibi tetkikler normaldir.Tanı için hastadan ayrıntılı bir anamnez alınması gerekir ayrıca hekim gerek anamnez alırken ve gerekse tetkikleri isterken pulmoner emboli olasılığını düşünmeli ve buna yönelik olarak hastada risk faktörü varlığını araştırmalıdır. Risk aktörlerinden bir veya birkaçının varlığı ile birlikte bir başka nedene bağlanamayan ani nefes darlığı ve arter kan gazı analizinde kandaki Oksijen miktarında düşme saptanması durumunda pulmoner emboli akla gelmelidir. Tanı için standart akciğer grafisi, arter kan gazı analizi, EKG, EKO kardiografi, bacak ve baldır toplardamarlarının Dopler ultrasonografisi, akciğer sintigrafileri ve spiral BT gibi yöntemlerden yararlanılır.
Tedavi
Pulmoner embolide tanı konulur konulmaz pıhtılaşmayı önleyici ilaçlar ile tedaviye başlanmalıdır. Hatta risk faktörlerinin mevcudiyeti halinde birçok olguda kesin tanı konulmadan önce yani tetkikler devam ederken tedavi başlanılır. Tedavi süressi genellikle 3-6 ay arası olup genetik faktörlere bağlı olduğu düşünülen olgularda bu süre daha uzun tutulur. Bu tür olgularda yaşam boyu tedavide önerilebilir.

[maturidi]

Atardamar Hastalıkları

Damar Sertliği Nedir, Damar Sertliği Tedavisi

Atardamarlarda en önemli rahatsızlık, damar sertliği hastalığıdır. Yüreği ve beyni besleyen damarlardaki bozukluklar, bu organlarda bazı bölgelerin, canlılığını yitirmelerine yol açar. Batı dünyasındaki başlıca ölüm nedenlerinden biri budur. Bacak atardamarındaki hastalıklar, giderek kangrene yol açabilecek damar şişmeleriyle sonuçlanır.

Damar sertliği, atardamarların iç çeperlerinde yağlı liflerin çökelmesiyle ortaya çıkan katılaşma anlamına gelir. Bu durumda damarın lümen adı verilen iç boşluğunu çevreleyen intima tabakasında oyuklar oluşur. Bu oyuklar önce kanın doğal akışını engeller, sonra da kandaki alyuvar, akyuvar, pıhtılaştırma hücreleri, fibrin adı verilen proteinler bu oyuklarda birikmeye başlar ve giderek lümeni daraltırlar. Sonunda kan pıhtılaşması damarı tamamen kapatacak ölçüye varınca, bu daralma, kanın akışını tehlikeli biçimde yavaşlatacak kadar artabilir. Damarı tıkayan bu maddelere atheromatus plaque adı verilir. Bu maddelerin damarı daraltmasına ise stenosis denilir. Damar tümüyle kapanınca, —atheromatus plaque tarafından— massedildi denilir.

Neyse ki, damarların hemen her yerinde karşılaşılabilen atheromanın, daraltma ve tıkama eğiliminin fazla olduğu yerler, damarların sadece belirli bölgeleridir. Kan, daralmış ya da tıkanmış bölgelerden geçemediği takdirde, çevresinden dolaşarak daha aşağı veya yukarıdaki damarlardan kendine yol bulabilmektedir. Bu çevre yollara coilateral channels denilir. Bunlar çok işlek hale geldiklerinde belli bir rahatsızlığa yol açarlarsa da, bu rahatsızlık, vücudun doğal bir tedavisi haline gelebilir. Bu tip damar tıkanmalarının son halini alması atheromatous occlusion bütünüyle, çevre yollardan yapılan dolaşımın gelişip gelişmediğine bağlıdır.

Atheroma kalıntılarının kesin nedeni, tıbbın başlıca gizemlerinden biridir; bu bilgi eksikliği, kalıntıyı önleme ya da başlayan süreci tersine çevirme çarelerinin bulunmasını engellemiştir. Atheromanın gelişmesini hızlandıran belirli etmenler vardır ki, bunları hemen herkes bilir. Damar Sertliği Belirtileri Nedenleri; Yaşlanma, şeker hastalığı, aşırı şişmanlık, yüksek kan basıncı, sigara içme ve yemek yeme alışkanlıkları ya da aileden gelme yatkınlıklar. Özellikle şeker hastası olanlar, olmayanlara oranla bu tür damar hastalığına daha çok yakalanabilmededir. Ayrıca küçük damarların erkenden bozulup tıkanmaları ve çoğu zaman kangrene dönüşmeleri, sonunda organın kesilmesine yol açmaları şeker hastalarında daha sık görülür.

Buerger hastalığı (Thrombo-Angiitis Obliterans)

Amerikalı Doktor Leo Buerger, 1924 yılında, damar sertliğinin ender görülen bir türünü, özellikle otuz yaşından genç olan ve çok sigara içen kişilerin bacaklarındaki küçük atardamarlarda görülen tıkanmayı teşhis etti. Bu rahatsızlık kol damarlarına, giderek yürek damarlarına dek yayılabilir. O günden beri doktorlar arasında Buerger hastalığının gerçek niteliği üstüne çok tartışmalar yapıldı. Buerger'in teşhisi bugün artık eskisi kadar doğru kabul edilmemektedir.

Aneurysm Nedir, Aneurysm Hakkında, Aneurysm Hastalığı Tedavisi

Atheroma süreci, genellikle damarların daralma ve kapanmasıyla sonuçlanır. Kimi zaman da damar çeperinin orta tabakasında — media— zayıflığa yol açabilir ki, kan basıncı, zayıflayan noktayı dışarıya doğru esnetip şişirir, damar bu noktada balon yapar. Çeper, patlayacak ya da kopacak derecede incelip zayıflar. Buna aneurysm adı verilir. Eğer kopma, aort gibi büyük bir damarda olursa ve hemen ameliyat edilmezse, iç kanama sonucu erken ölüm görülür. Kol ve bacak atardamarlarında oluşacak balonlarda da patlama olabilir. Bunu ağır bir kanama izler, daha sonra kan dolaşımı kesilir ve en son kangren ortaya çıkar. Bazen de balon patlamayıp pıhtı tabakalarıyla dolar ve bunlar balonu bütünüyle tıkar. Kan bu tıkanıklık arasından yol bulup akabilirse de pek çok rahatsızlıklar doğar.

Atheroma, aneurysmlerin tek nedeni değildir. Özellikle beyin atardamarlarının çeperlerindeki doğuştan gelen zayıflıklar, kirazı andıran aneurysmler oluşmasına dek varabilir. Bunlar patlayacak olurlarsa inmelere ve çoğu zaman ölüme yol açarlar. Çok genç kişilerde de görülebilirler. Damar çeperlerinin mikrop kapması da aneurysme dönüşebilir. Cinsel ilişki yoluyla geçen frengi hastalığı da bu konuda önemli yer tutar, ama erken tedavi edildiği takdirde çok ender görülen bir aneurysm nedenidir. Yine çok ender olarak, atardamardaki yıpranma ve yaralanmalardan da aneurysm doğmaktadır, örneğin derine işleyen kurşun yaraları gibi.
Aneurysm tedavisi

Aneurysmler, kopma veya ansızın kapanma tehlikesi yüzünden ilk fırsatta ameliyat edilmelidir. Bir aneurysm basınçtan etkilenip ağrı verir hale geldiğinde, bu, hızlanan bir şişmenin ve olası bir kopmanın habercisidir. Sadece çok yaşlı kimselerde ya da başka hastalıklar yüzünden halsiz kalmış kişilerde, aneurysmler kendi haline bırakılabilir.

Aneurysm cerrahlığı yapay damar cerrahlığının gelişmesiyle zenginleşmiştir. Onsekizinci yüzyılda cerrahlar, kol ve bacak aneurysmleri koptuğunda, organın kesilmesinin zorunlu olduğunu ve geriye kalan bölümdeki kaçınılmaz

iltihaplanmanın da yüksek ölüm olasılığı taşıdığını biliyorlardı. Uyuşturmanın ve kan naklinin bilinmediği o yıllarda, kopmamış aneurysmleri tedavi ederken yapabildikleri en iyi tedavi şekli, bir bağırsak kirişiyle aneurysmin çevresini iyice sarmaktı. Bu işlem, aneurysmin içinden kanın akmasını engelliyor ve kanı pıhtılaştırıyordu, böylece kopma tehlikesi de ortadan kalkıyordu. Bağlanmış damarın çevresinde bulunan damarlardaki dolaşım, hastalıklı kol ya da bacağın canlı tutulabilmesine bağlıydı ister istemez ve bu da çoğu zaman başarılamıyordu.

Aneurysm cerrahlığı 1920'lere dek, bunun ötesinde bir gelişme sağlayamadı. Cerrahlar damardaki şişkin bölümü kesip atarak ve kesilen iki ucu yeniden birbirine dikerek, aneurysmlere doğrudan müdahale etmeye başlayınca, aneurysmin içindeki bütün pıhtı ve birikintiler ortadan kaldırılmış oldu. Ama bu ameliyat çoğu zaman başarısızlığa uğruyordu, çünkü geriye kalan aneurysm duvarı genellikle çok hastalıklıydı ve kopma ya da yeni aneurysm oluşumu kaçınılmaz oluyordu.

Bu yüzden tek doyurucu çözüm, aneurysmi bütünüyle kesip atmak ve yerine yeni bir parça eklemekti. Bu tekniğin geliştirilmesi için yirminci yüzyılın ortalarına dek beklemek gerekti. Ama bu teknik bir kez uygulanmaya başlanınca, bütün çağdaş atardamar cerrahisinin temeli atılmış oldu; kol ve bacak, böbrek ve bağırsakları, yürek ve beyin atardamarlarından aorta kadar hepsi bu teknikten nasiplerini aldılar. Elbette bütün bunlar gerçekleşmeden önce, damar değiştirme ve parça ekleme uygulamaları keşfedilip geliştirilmek zorundaydı.

Emboli Nedir, Emboli Tedavisi

Bir kan pıhtısı, ya da seyrek olarak, kopmuş bir atheroma parçası, atardamardan geçerken, daralan bir noktada tıkaç oluşturursa, embolus (çoğul: emboli) adını alır. Bu pıhtıların çoğu, yüreğin sol bölümünden gelir. Emboli Belirtileri Özellikle yüreğin atış ritmi aksadığında, sol kulakçık yetersiz kasılma nedeniyle tam boşalmaz ve pıhtılar oluşur, bu pıhtıların bir bölümü embolus olarak damarlara geçer.

Bir embolus, bir atardamarı tıkadığında, o damarın beslediği bölge yeterli kan alamaz, bu duruma ise haemia adı verilir. Tıkanmış damarın çevresindeki damarlar (collateral channels), bu eksikliği gideremezlerse rahatsızlık ağırlaşır, örneğin bir kol yada bacak atardamarı kapanırsa, kangren oluşabilir, beyin atardamarının tıkanması inmeyle sonuçlanır. Bazen emboli çok küçüktür ve aksayan yürekten bağımsızdır. Bu mikro-emboli, ağır isehamiaya yol açmaz, ama küçük atardamarları kapatabilir.

Toplardamarlardaki emboli, yüreğin sağ bölümünden geçip akciğerlere,gider. Bunlara pulmonary emboli adı verilir. Bu konu, toplardamar hastalıkları bölümünde ele alınacaktır.

Emboli Tedavisi

Geniş atardamarlardan embolinin erkenden sökülüp atılması genellikle yapılan bir işlemdir. Yaşlı ve hastalarda bile yerel uyuşturmayla az tehlikeli bir ameliyat kolayca gerçekleştirilebilmektedir. Kol ve bacak atardamarlarında ağır kapanmalara yol açan daha büyük embolilerin giderilmesi, Fogarty balloon catheter adıyla anılan parlak buluşla, büyük ölçüde kolaylaştırıldı. Bu aygıt, ucunda küçük bir balon bulunan uzun ve uygun bir plastik tüp (catheter)'ten oluşur ve catheter aracılığıyla su şırınga edilerek balon şişirilir.

Balonun çeşitli boyda olanları vardır, şişkinken çapları üç-on milimetreye ulaşanları kullanılır daha çok. Örneğin bacaktaki bir emboli teşhis edildiğinde, damar ameliyatla açılır, bu yer genellikle kasık olur. Fogarty catheter sönükken damarı tıkayan pıhtının içine geçirilir, sonra balon şişirilir ve catheter, pıhtıyı da birlikte sürükleyerek geri çekilir. Embolectomy denilen bu işlem, aşağıya ve yukarıya doğru birkaç kez yinelenir, kan damardan düzenli olarak akmaya başlayınca, bırakılır. Bu sade ve hızlı teknik, çoğu zaman yerel bir uyuşturmayla başarıya ulaşır, böylece yitirilecek bir kol ya da bacak kazanılmış olur. Ancak embolectomy, embolusun saptanmasından sonra birkaç saat içinde uygulanmalıdır. Çok ender olarak kırksekiz saatten fazla gecikildiğinde de başarı sağlanabilmektedir. Bir embolus çıkarılıp atıldığında ona neden olan kaynak saptanmalı ve ileriki emboiiler önlenmeye çalışılmalıdır, örneğin düzensiz yürek ritmlerinin tedavisi yoluna gidilmesi gibi. Hastanın birkaç ay anti-coagulant ilaçlar alması da, olası embolilerin tehlikesini azaltmak bakımından yararlıdır. Bu ilaçlar, kanın pıhtılaşmasını belirli ölçüde azaltırlar.

Raynaud Hastalığı, Raynaud Sendromu

Bu terim hastalıklardan oldukça yıpranmış küçük atardamarları tanımlamak için, ilk kez 1879'da, Parisli Doktor Maurice Raynaud tarafından teşhis edilmiştir. El ve parmaklardaki, bazen de ayaklardaki küçük kan damarlarında, şiddetli ve ani daralmalar (vaso-constriction) olur. Bu durum, genellikle bu organların soğuktan etkilenmeleriyle ortaya çıkar. Parmaklar beyazlaşır, uyuşur, rahat hareket edemez. Bu nöbet bir kaç dakika sürer, sonra giderek geçer. Eller önce mavimtrak bir renk alır (eyanosis) sonra her zamanki pembeliğine kavuşur. Ağır olaylarda nöbetler çok sık olur ve havanın soğuk olmadığı durumlarda bile görülerek yaşamı çekilmez hale getirir. Bu durum genç kadınlarda daha yaygındır.

Kanın koyuluğundaki (viscosity) değişmeler ve plateletlerdeki yapışkanlığın değişmesi, damar genişlemesini denetleyen sinirlerdeki olağandışı şiddetli tepkilerle en küçük atardamarların daralması; olayda görülen değişikliklerdir. Ama yine de kesin neden bilinmemektedir.

Ancak, büyük çapta ve ağır biçimde seyretse bile, rahatsızlığın zararı büyük değildir; Chilblains (şişkin, kırmızı ve kaşıntılı yerler) kış aylarında yaygınlaşmasına karşın hiçbir zaman, damarlarda kangrene dönüşecek sürekli kapanmalara yol açmazlar. Daha ağır olan ancak daha seyrek görülen tip, parmaklardaki küçük damarlarda gerçek kapanmalara yol açar. Bunun nedeni, lifli dokuların birikmesi yüzünden ortaya çıkan tıkanmalardır.

Yüksek kan basıncı (Hypertension), Yüksek Kan Değerleri

En yaygın dolaşım hastalığı, yüksek kan basıncıdır. Hypertension diye bilinir. Kan basıncı, sphygmomanometer denilen bir araçla ölçülebilir. Bu araçta bir cıva sütunu milimetrik olarak işaretlenmiştir. Olağan systolic kan basıncı (yüreğin her vuruşunda en yüksek düzeyine ulaşır), 120-140 mm cıva sütunu yük-sekliğindedir ve (iki yürek vuruşu-arasındaki en düşük basınç olan) diastolic basınç, 70-80 mm arasında değişir. Kişiler arasında büyük farklılıklar göstermesine ve yaş ilerledikçe yükselmesine karşın, 110 mm'lik bir diastolic basıncın, ya da biraz daha yukarısının, tedavi zorunluğu getirdiği genellikle kabul edilir. Ama daha düşük düzeylerde rahatsızlık ortaya çıktığında, tedavi yine gerekebilir.

Yüksek kan basıncı, yüreğe, beyne, gözlere ve böbreklere zarar verebilir. Malignant hypertension adıyla bilinen, çok ciddi ve bazen hızlı ölüme yol açan bir yüksek kan basıncı türü, daha çok gençlerde görülen; ancak çok ender rastlanan bir durumdur. Yüksek kan basıncı olayları, atardamarlardaki değişmelerden — sertleşme ya da yaygın adıyla arteriosclerosis'den— kaynaklanır, ama hiçbir zaman belirli ve açık bir nedeni yoktur. Primary ya da idio-pathic hypertension adıyla bilinen türleri, çoğu zaman kalıtsaldır. Genellikle idrar söktürücü diuretic ve kan basıncını azaltan tansiyon düşürücü ilaçlarla tedavi edilirler. Bu hastalığa yakalananların yüzde onunda böbrekler, böbrek üstü bezleri ya da başka bezlerde rahatsızlık görülür. Kan basıncını düşürebilmek amacıyla tedavi zorunludur. İlaç tedavisi dışında, kan basıncı yüksek olan kişiler, ruhsal bunalımlardan kaçınmalı, yeterince dinlenmeli, aşırı şişman iseler kilo vermelidirler.

[maturidi]

Pulmoner tromboemboli PTE PE



TANIM : Pulmoner arter ve dallarının sistemik venlerden gelen venöz trombüs ile tıkanmasıdır.
ETYOLOJİ: Pulmoner emboli (PE) derin ven trombozu (DVT) ile o kadar yakın ilişkilidir ki ayrı bir hastalıktan çok onun bir komplikasyonu olarak kabul edilir. PEnin %90ında neden DVTdur. Tanımdan anlaşıldığı gibi PE sistemik bir bölgede pıhtı oluşumu ve bunun koparak akciğerleri gelmesinin dışında bir mekanizma ile oluşmaz. Aynı zamanda PE tekrarlama riski direk olarak pulmoner arterlerin gerisinde kalan bir pıhtıya ve bunun koparak akciğerlere gelmesine bağlıdır.

Wirchow 1856 yılında venöz tromboembolizme zemin hazırlayan klinik triadı açıklamıştır:
1. Venöz staz
2. Hiperkoagülabilite
3. Damar duvarında lokal hasar (intraluminal hasar)

Bu şartları hazırlayan predispozan faktörler:
STAZ:
Uzun süreli immobilizasyon
Uzamış yatak istirahati
Anestezi
KKY / Kor pulmonale
Gebeliğin geç dönemi ve doğumdan sonraki birkaç hafta
Varisler
Obesite

HİPERKOAGÜLABİLİTE
PRİMER
1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar:
AT III eksikliği
Protein C ve bunun koafaktörü olan Protein S eksikliği
Heparin Kofaktör II eksikliği
2. Fibrinolitik sistemde bozukluk:
Plazminojen eksikliği
Plazminojen aktivatör (PA) eksikliği
Plazminojem aktivatör inhibitör (PAI) fazlalığı
Alfa 2 antiplazmin eksikliği
Disfibrinojenemi
3. Endotel Zedelenmesine Neden Olanlar:
Homosistünüri
Paroksismal Noktürnal Hemoglobinüri (PNH)
Lupus Antikoagülanı

SEKONDER
1. Koagülasyon ve fibrinolitik sistemi etkileyen nedenler:
Malignite
Gebelik
Nefrotik Sendrom
Oral KS (Estrojen) kullanımı
2. Platelet Sayı ve Fonksiyonlarını Etkileyenler:
Myeloproliferatif hastalıklar
DM
Hiperlipidemi
PNH
Heparine bağlı trombositopeni (Beyaz Pıhtı Sendromu)
Antikardiolipin antikoları
3. Vasküler Sistemi Etkileyenler
Venöz Staz
Polisitemia Vera
Orak hücreli anemi
Sferositoz
Paraproteinemiler
Vaskülitler (enfeksiyon, radyasyon, kronik oklüziv arter hastalığı, Behçet hastalığı)
Yapay yüzeyler

Primer nedenler sekonder nedenlere göre çok nadirdir. Primer nedenler 1:2500-5000 ve tüm tromboembolik olayların % 4ünde sorumludur. Özellikle aile öyküsü olanlarda, genç yaşta, alışılmamış yerlerde tekrarlayan trombozlarda primer nedenler düşünülmelidir.
Kanserli olguların yaklaşık %15inde tromboemboli gelişmektedir. Bazen tromboemboli kanser ortaya çıkmadan aylar önce ortaya çıkabilmektedir. Şüpheli vakalar araştırılmalı veya takibe alınmalıdır.

DAMAR DUVARINA DİREK HASAR
Travma
Cerrahi
Emboli yapan en önemli madde trombüstür (%90-95). Bunun dışında nontrombotik emboli yapan nedenler şunlardır:
Hava
Amniotik Sıvı
Tümör Depozitleri
Yağ
Santral Venöz Kateter fragmanları
Septik artıklar

FİZYOPATOLOJİ
PEnin klinik etkileri şu faktörlere bağlıdır:
* Tıkanan damar yatağının genişliği
* Serotonin, Tromboxan A2 gibi aktive plateletlerden salınan humoral faktörler
* Daha önceden kardiopulmoner hastalığın varlığı veya yokluğu
* Hastanın yaşı ve genel sağlık durumu

Bu faktörler PEli hastalardaki klinik durumların bu kadar farklılıklar göstermesini açıklamaktadır.
Sonuçta genç ve sağlıklı bir kişi pulmoner damar yatağının %25ini tolere edebilirken yaşlı veya altta yatan hastalığı olan bir kişi dolaşım şokuna girebilmektedir.

Bu faktörler içinde en önemlisi ve tedavi girişimlerini etkileyebilecek olan faktör pulmoner damar yatağındaki tıkanmanın miktarıdır. Pulmoner sirkülasyonun %25inden fazlasının tıkanmasının sağ ventrikül afterloadunu arttırdığı çalışmalarla gösterilmiştir. Bu afterload artışı sonucu sağ ventrikül dilatasyonu ve triküspid kaçağı gelişir. Yani pulmoner arter basıncının en ufak bir artışı orta derede pulmoner damar yatağı tıkanıklığını, sağ ventrikül yetmezliği daha büyük bir yatak tıkanıklığını göstermektedir. Çalışmalarda sağ ventrikülün geniş pulmoner yatak tıkanmalarında pulmoner arter basıncını 50-60 mmHgnın üstüne çıkaramazken, kronik tromboembolik akciğer hastalığında ya da primer pulmoner hipertansiyonda tedricen suprasistemik düzeylere yükseltebildiği saptanmıştır.

Bundan başka PE sonucu oluşan pulmoner arter tıkanması sol atrium doluşunu (preload) azaltır. Sağ ventrikül dilatasyonu interventriküler septumun sola yer değiştirmesini ve böylece sol ventrikül doluşunun daha da tıkanmasına neden olur. Böylece enddiastolik basınç düşük kalır. Bu olay venöz dönüşü artıran trandelenburg manevrası gibi etkilerin ve kolloidal sıvı vermek gibi etkilerin neden hastanın dispnesini azalttığını açıklamaktadır. Oysa sol kalp kalp yetmezliğinde preloadu azaltan faktörler dispneyi azaltmaktadır.

PEde humoral faktörler de önemlidir. PEde oluşan gaz değişimi ve hemodinamik bozukluklar tıkanan damar yatağına göre beklenenin üzerindedir. Örneğin lobektomi veya pnömonektomiye sekonder damar yatağı kaybı iyi tolere edilirken lober veya majör pulmoner arter tıkanması hayati tehdit oluşturur. Yine deneysel modellerde PEde ortaya çıkan hemodinamik ve hava yolu değişikliklerini ciproheptadine (non selektif bir serotonin antagonisti) ve ketanserinin (selektif bir serotonin antagonisti) inhibe ettiği gösterilmiştir. PE sonrasında pıhtı içindeki kan elamanlarından ve endotelden serotoninden başka diğer güçlü vazoaktif maddelerin de salındığı saptanmıştır. Bunlar hem konstriktör hem de dilatör maddelerdir. Ayrıca embolizasyon sırasında vasomotor tonusu belirleyen nöral refleksler de bulunmuştur.

KLİNİK
Küçük embolilerin çoğuna tanı konamamaktadır. Çünkü bir çok hastalık seyrinde PE sıklıkla oluşur ve diğer hastalığın seyrinde küçük emboliler hasta ve hekimin dikkatini çekmez. Bu nedenle yüksek riski olduğu bilinen hastalarda klinik şüphe ile araştırmalara ve tedaviye başlanmalıdır. Klinik tablo semptomatik durumdan kardiopulmoner kollapsa kadar değişir. Dispne, plöretik göğüs ağrısı, hemoptiziden oluşan klasik tablo bir kural olmaktan çok istisnai bir durumdur. Bu ve diğer klinik bulgular sadece %35lik bir spesifiteye sahiptir

[maturidi]

Pulmoner tromboemboli PTE PE 2

pulmoner tromboemboli de başlıca 3 klinik sendromdan biri saptanmaktadır.
1. Akut minör PE (Submassive): Damar yatağındaki tıkanma %60ın altındadır. Küçük distal pulmoner yatağın tıkanması sonucu oluşur. Bu tıkanma sıklıkla pulmoner enfarktüs ile sonuçlanır. Semptomlar hafif takipne, plöretik göğüs ağrısı, hemoptizidir. Genellikle hemodinamik bozukluk oluşturmaz. Fizik muayene sıklıkla normaldir ancak taşikardi, frotman ve hafif ateş olabilir (Tablo 2).

2. Akut Majör (Massive) PE: Proksimal pulmoner arterlerin tıkanması sonucu oluşmaktadır. Genellikle dispne, santral, künt göğüs ağrısı, taşikardi, sağ galo ritmi (S3), yüksek venöz basınç ve taşipneye neden olur. Pulmoner arteriyel obstrüksiyon %60-75 düzeyindedir. Senkop ve ani ölüme kadar değişen derecelerde hemodinamik bozukluk yapar.

3. Kronik Tromboembolik Pulmoner Hipertansiyon: Çoğunlukla alt ekstremitelerdeki venöz trombozlardan atılan küçük minör emboliler sonucu oluşur. Kronik progressif dispne söz konusudur. Pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale ile kendini gösterir.


TANI
PEde erken tanı ve tedavi çok önemlidir. Çünkü hastaların %50si ilk yarım saatte, % 70i ilk bir saatte, %85i ilk 6 saatte ölmektedir. Tedavinin başlanması ile mortalite riski hızla azalmaktadır. Bu nedenle çoğu zaman şüphe tanı anlamındadır ve tedaviye başlamak için yeterli bir kriterdir. Bu arada derhal tanısal girişimlere başlanmalıdır.

Akciğer Grafisi:
Akciğer grafisinin esas rolü PEyi taklit eden pnömotoraks, pnömoni gibi nedenleri ekarte etmektedir. PEde kural olarak akciğer grafilerinde değişen şiddette parankimal infiltrasyon, atelektazi ve plevral effüzyon saptanmaktadır. Ancak tüm bu bulgular nonspesifiktir. İnfiltrasyonlar genel olarak pulmoner enfarktüse bağlansa da hızla rezolüsyon göstermesi doku nekrozundan çok, hemorajik ödemi düşündürmektedir. Bundan başka 2 ayrı bulgu şiddetle PEyi düşündürmektedir: 1) Bir akciğer zonunda oligemi ile birlikte o taraf pulmoner arter gölgesinde genişleme (Westermark Bulgusu), 2)Bir veya birden fazla sayıda plevral tabanlı, kama şeklinde dansiteler (Hampton hörgücü). Akciğer grafisinin diğer bir rolü V / Q sintigrafilerinin değerlendirilmesidir. Normal akciğer grafisi PEyi ekarte ettirmez.

EKG:
Birçok durumda nonspesifiktir (%90). Çoğunlukla sadece sinüs taşikardisi veya nonspesifik ST-T değişiklikleri görülür. Akut majör emboli seyrinde akut kor pulmonale geliştiğinde sağ aks deviasyon, sağ dal bloğu, S1Q3T3 paterni ve P-Pulmonale görülebilir. Ancak bu bulgular spesifik değildir ve çok az olguda saptanır. Büyük çalışmalarda (Ürokinaz ve Streptokinaz Pulmoner Emboli Çalışmaları) majör embolide %32, minör embolide % 26 akut kor pulmonale belirtileri saptanmıştır. Buna karşın Submassive embolide EKG sadece % 23 vakada normal bulunmuştur. EKG tanıyı kesin koymadığı gibi, PEyi ekarte de ettirmez. Ancak akut perikardit, MI gibi diğer tanıların dışlanmasında da yararlıdır.

ARTER KAN GAZI ANALİZLERİ:
Başlıca bulgular hipoksemi, hipokapni, respiratuvar alkaloz, alveolo-arteriyel gradient artışıdır (PO2 A-a). Hipokseminin şiddeti humoral yanıtın şiddetine bağlıdır. Normal kan gazı analiz sonucundan ağır hipoksemiye kadar değişebilir. Tanıdan çok tedavinin takibi için yararlıdır.

BİYOKİMYASAL TETKİKLER:
CPK-MB: MIünü ekarte ettirmede yararlıdır.
D-Dimer: Trombüsün oluştuğu ortamda plazminin aracılık ettiği fibrin proteolizisi sonucu oluşur. Birçok hastalıkta yükseldiği için tanıya katkısı sınırlıdır ancak negatif çıkması tanıyı ekarte ettirir. ELISA, Lateks, Kristal Termografi metodları ile bakılmaktadır. ELISA yönteminde 500 ng/mlnin altında çıkması tanıyı ekarte ettirir.
FDP: D-Dimer ile aynı mekanizma ile ortaya çıkar, non-spesifiktir.
SGOT normalken LDH ve bilürubin yükselmesi tanıyı destekleyebilir.
Solunum Fonksiyon Testleri: Non-spesifik olmasına karşın PE sonrası fonksiyonel geri dönüşü değerlendirmede yararlı olabilir. Fiyolojik ölü boşlu (VD) ve bunun tidal völüme oranı (VD / VT) artar.

İLERİ TANISAL YÖNTEMLER
İNVAZİV:
Selektif pulmoner angiografi: Tanıda Gold Standart tır. Ancak oldukça önemli morbidite ve mortaliteye sahiptir ve pek çok hastanede yapılamamaktadır. Moratlite oranı yaklaşık % 0.3tür. Normal perfüzyon sintigrafisi, sağ atrial trombüs varlığı, gebelik ve kontrast madde allerjisi başlıca kontrendikasyonları oluşturmaktadır.

NONİNVAZİV:
Ventilasyon / Perfüzyon ( V / Q) Sintigrafsi: PE şüphesinde en yaygın kullanılan testtir. Başlangıçta perfüzyon sintigrafisi elde edilir. Normalse klinik olarak önemli PE ekarte edilir ve bu durumda ventilasyon sintigrafisine gerek yoktur. Bir çok hastalıkta V / Q defekti birlikte ve uyumludur. PEde V defekti olmaksızın Q defekti oluşur. V /Q sintigrafisi 4 şekilde değerlendirilir:
1. NORMAL: PE olasılığı < %1
2. DÜŞÜK OLASILIK: PE olasılığı %16
3. ORTA OLASILIK: % 31
4. YÜKSEK OLASILIK: % 88
Yüksek olasılık durumunda multipl ventilasyon defektleri ile uyumsuz perfüzyon defektleri vardır. PIOPED çalışmasında spesifitesi %88, sensitivitesi sadece % 41 bulunmuştur. Ancak daha önce PE geçirenlerde spesifite % 74e düşmektedir. Bunun olasılıkla nedeni rezidüel perfüzyon defektleridir. Rekürren emboli adayı olan kişilerde bir sonraki emboli durumu için bazal bilgi edinmek amacıyla ilk atakta tedavi sonrası seri V /Q sintigrafileri önerilmektedir. Diğer yöntemlerin klinik değerleri henüz elde edilememiştir. Bunlar Ekokardiografi (özellikle TOE), BT, Spiral BT, MRGdir.
V / Q SİNTİGRAFİSİ İLE KLİNİK ŞÜPHENİN KORELASYONU:

Klinik şüphe ile sintigrafi arasında uyumsuzluk olduğunda Pulmoner Angiografi yapılmalıdır. Ancak DVT tanısının konulması da klinik şüphe yüksek olduğunda PE tanısı anlamına gelmektedir.

DVT Tanısı:
Kontrast Venografi: Gold standarttır. Ancak invaziv bir yöntemdir. Yüksek radyasyon miktarı, yüksek kontrast madde maruziyeti ve %10-20 olguda değerlendirilemez olması dezavantajlarıdır.
İmpedans Pletismografi: DVT tanısı için geliştirilen en eski yöntemlerden birisidir. Proksimal trombüslerde %95 sensitif, %96 spesifiktir. Bacak venlerinde tanıda yararı yoktur. Seri olarak yapılması trombüsün büyümesini küçülmesini gösterme de yararlıdır.

Dupleks USG: USGnin B-modu ile, Doppler fonksiyonlarının kombine kullanılmasıdır. Yararlı bir metoddur, ancak tedaviye başlatıcı veya kesici değeri yönünde yeterli veri yoktur.
Radyonüklid venografi: Klinik değeri tam elde edilememiştir.

TEDAVİ
Analjezi ve oksijen gibi destekleyici tedavilerden başka PE tedavisi için 3 yöntem vardır.
1. Antikoagülan tedavi,
2. Trombolitik tedavi,
3. İnvaziv girişimler

1. ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ:
Venöz tromboembolik hastalığın standart tedavisi IV Heparini takiben oral antikoagülan, warfarindir.
HEPARİN: Oluşan pıhtıyı eritmez, ancak pıhtının büyümesini engelleyerek fibrinolitik aktivitenin etki edebilmesi için zaman kazandırır. İnfüzyon tedavisi veya intermittan tedavi şeklinde uygulanır. İnfüzyon tedavisnde 100 U / kg yükleme dozunu takiben 1000-2000 U / kg/ gün sürekli infüzyon yapılır. İnfüzyon tedavisinin yan etkisi daha azdır. İntermittan tedavide 4 x 7500 U veya 6 x 5000 U SC uygulama yapılır. Heparin tedavisi 10 gündür. Amaç aPTTyi 1,5-2 katına çıkarmaktır. Antidotu protamin sülfattır. Kanama durumunda 100 U heparin için 1 mg dozunda IV uygulanır.

WARFARİN: Tedavinin 5. gününde başlanır. 5 mg / gün başlanır ve PT ve INR takip edilir. PT 1,25-1,5 katına, INR 2-3 katına çıkarılır ve 3 gün stabil düzey sağlandıktan sonra heparin kesilir. Kanama durumunda antidotu K-vitamindir (10-25 mg IV) ve gereğinde taze plazma verilir. Warfarine 3-4 ay devam edilir. Gebelikte kontrendikedir.

TROMBOLİTİK TEDAVİ:
Standart tedviye 12-24 saatte yanıt vermeyen olgularda vaya akut massif embolide endike olabilir. Minör embolide de uygulanmasının geç sekelleri azalttığına ilişkin bildirler varsa da tüm vakalara rutin uygulama için yeterli klinik kanıt yoktur. Başlıca 3 ajan vardır (Tablo 4).

Yükleme İdame

Streptokinaz 250000-600000 U. IV 20-30 dk.da 100000 U/st. 24-72 saat

Ürokinaz 4400 U / kg, 10 dk.da 4400 U /kg / saat, 12 saat

TPA 50 mg saat, 2 saat

İNVAZİV GİRİŞİMLER:
Pulmoner Embolektomi: Operasyonsuz yaşayamayacağı düşünülen olgularda endikedir. Trombolitik ilaçların kontrendike olması, diğer ilaçlara rağmen kötüleşme olması gibi nadir durumlarda hayat kurtarıcı olabilir. Embolektomi düşünülen olgularda Pulmoner angiografi yapılmalıdır. Amaç tanıyı kesinleştirmek ve embolinin yeri ve şiddetini saptamaktır.

Akciğer Transplantasyonu:
Terminal kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyonda endikedir.

Vena Cava Filtreleri:
Antikoagülan tedavi kontrendike ise ve rekürrens durumunda hayati tehlike varsa endikedir. Perkütan yolla vena cava inferiora takılır, günümüzdeki filtreler güvenli ve etkilidir.

HASTA YAKLAŞIMI
Hastaya yaklaşımda bazı anahtar veriler şunlardır:
1. PEnin büyük çoğunluğu ( > %90) alt ekstremite derin venlerinden kaynaklanır.
2. Rekürren PE proksimal DVTdan kaynaklanır, proksimal DVT yoksa rekürrens son derece nadirdir.
3. Yüksek olasılıklı V / Q sintigrafileri özellikle yüksek klinik şüphe varlığında ve daha önce geçirilmiş PE yoksa tanıda güvenilir testlerdir.
4. Normal perfüzyon sintigrafisi veya düşük olasılıklı V / Q sintigrafisi düşük klinik şüphe varlığında PEyi ekarte ettirir.
5. DVT için non-invaziv metodlar özellikle IPG (Özellikle seri ölçümlerde) tanı için güvenilir testlerdir, negatif olmaları DVTyi ekarte ettirir.
6. Sintigrafisi yüksek olasılıklı olmayan ve IPG normal olan vakalarda V / Q perfüzyon sintigrafisi ve seri IPG istenir. İkisi de negatif ise olasılıkla PE yoktur. Sintigrafisi yüksek olasılık ve IPG pozitif ise tedaviye başlanır. Sintigrafi düşük ya da orta olasılık ise tedaviye karar vermek için IPGye bakılır. Pozitif ise tedaviye başlanır. Negatifse, özellikle seri IPG negatifse klinik şüpheye de dayanarak tedavi başlanmayabilir. Yani klinik olarak stabil hastaların çoğu noninvaziv yöntemlerle değerlendirilir. Unstabil hastalarda veya trombolitik veya antikoagülan tedavinin yüksek riskli olduğu vakalarda Pulmoner anjiografi ve Kontrast venografi endikedir. Bunlardan başka yeni ve noninvaziv testlerin tanı ve tedaviye başlamadaki değerleri tam olarak belli değildir. Bunlara örnek olarak real-time USG, Monoklonal antikor görünteleme, MRG verilebilir.