Sepsis, Septik Şok, blood infection, Kan Zehirlenmesi, Septik Şoklu

[maturidi]

[maturidi]

ÇOCUKLARDASEPSİS FR-HYE-04-418-03 Çocukluk yaşgrubunda özellikle zamanından önce doğan veya doğum kilosu düşük bebeklerde,hastanede uzun süredir tedavi görmekte olanlarda, bağışıklık sistemini zayıflatanbir hastalığı olan bebek ve çocuklarda sepsis gelişmesi daha kolaydır. Etkenlerive bulaşma yolları nedir? Sepsiseneden olabilen mikroplar hasta bir insanın öksürük veya aksırık ile havaya yaydığımikrop içeren damlacıkların sağlıklı kişinin solunum yolundan girmesiyle, temizolmayan yiyeceklerin yenilmesi veya kirli suların içilmesiyle, kirli eller veyakan yoluyla bulaşabilir. Mikroplar bütünlüğü bozulmuş deriden de vücudagirebilir. Bazı tanı ve tedavi işlemleri (damara kateter takılması, solunumcihazı kullanımı, damardan beslenme gibi) de sepsise zemin hazırlayabilir. Hastalığınbelirtileri nelerdir? Sepsisinbelirtileri hastanın yaşına ve etkilenen organlara göre değişebilir. • Küçük bebeklerde ateş, vücut sıcaklığında düşüklük,iyi emmeme, huzursuzluk, uykuya meyil, konvülsiyon (havale geçirme), solunumgüçlüğü, inleme, sarılık, karın şişliği, karaciğer ve dalakta büyüme, kusma, şokve kanamalar görülebilir. • Daha büyük çocuklarda da benzer şekilde kalp, akciğerler,böbrekler, karaciğer, beyin fonksiyonlarının bozulması ile ilişkili belirtiler,elektrolit ve hormon dengelerinde bozulma, kanamalar görülebilir. Hastanın kanbasıncı düşer, şok ve koma tablosu gelişir.

Sepsis nedir?

Sepsis bir mikrobun kanda,vücut sıvılarında veya dokularda çoğalması sonucunda vücutta oluşan hastalık vehasar halidir. Sepsis, bakteri, virus ve mantar gibi farklı mikrop türleri ilegelişebilir. Mikrop kan veya komşuluk yoluyla birden fazla organa yayılarakorganların normal fonksiyonlarını bozar, hastalık zamanında ve uygun şekildetedavi edilmezse şok ve ölümle sonuçlanır.Hazırlayan AD/BD/Birim(ler): Çocuk Sağlığı ve Hast. AD, Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları BD Sayfa 1 / 2 İlk yayın tarihi: 01.05.2007 Rev No : 00 Rev Tarihi :
Sepsis tanısı nasıl konulur? Sepsisacil tanı ve tedavi gerektirir. Kan, beyin-omurilik sıvısı, idrar gibi vücut sıvılarındamikrobun üretilmesi kesin sepsis tanısı koydurabilir. Ancak çoğu kez mikropkanda ve diğer vücut sıvılarında üretilemez. Bu durumlarda mikrobun vücutta çoğaldığınıdolaylı olarak gösteren kan testleri ve vücuttaki enfeksiyonun şiddetinigösteren kan tetkikleri kısmen yararlı olur. Ancak enfeksiyon ve sepsisin varlığınıdestekleyen bu tetkikler mikrobun cinsini gösteremez. Röntgen filmleri,ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi gibi tetkikler ile de iltihap odağısaptanmaya çalışılır. Tedavideneler yapılır? Sepsisdüşünülen hastaların hemen hastaneye yatırılmaları gerekir. Hastalığa yol açmaolasılığı olan mikroplara karşı antibiyotikler veya diğer antimikrobiyalilaçlarla hemen tedaviye başlanmalıdır. Hastanın sıvı-elektrolit ihtiyacınınkarşılanması, bilinç durumuna göre uygun beslenme yönteminin belirlenerekbeslenmesinin devam ettirilmesi, solunumu yeterli değilse oksijen verilmesiveya solunum cihazına bağlanması gerekir. Şok durumunun erken saptanması vegerektiğinde kalbi güçlendirici ilaçların kullanılması çok önemlidir.Konvülsiyonlar için antikonvülsif tedavi gerekir. Hastada kanamaya meyil veyakanama varsa kanamayı durdurmak veya kanda eksilen maddeleri yerine koymak içinkan ve kan ürünleri kullanılmalıdır. Hastalıknasıl sonuçlanabilir? Sepsisetkenine ve hastanın bağışıklık sisteminin normal olup olmamasına bağlı olarakhastalık çok ciddi seyredebilir. Normal görevini yapamayan organ sayısı ikidenbeşe çıktığında ölüm olasılığı %50’den %100’e çıkmaktadır. HazırlayanAD/BD/Birim(ler): Çocuk Sağlığı ve Hast. AD, Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları BD Sayfa 2 / 2 İlk yayın tarihi: 01.05.2007 Rev No :00 Rev Tarihi :

[maturidi]

Dünyanın En Ölümcül Hastalığı:Sepsis Nedir?
Sepsis, dünyada ölüm nedenleri arasındailk sıralarda yer alıyor. Saatte yaklaşık 50 kişinin hastalıktan hayatınıkaybettiğini belirten uzmanlara göre bu rakam; prostat, AIDS ve meme kanseriölümlerinden yüksek.

Sepsis hastalığı,dünyada ölüm nedenleri arasında ilk sıralarda yer alıyor.

Sepsisinürkütücü şekilde artışı tüm dünyayı harekete geçmeye zorluyor. Dünyada sepsisnedeniyle hastaneye yatırılan hasta sayısı, son 10 yılda iki katın üzerindeartış gösterdi. ABD'de sepsis nedeniyle hastaneye yatan hasta sayısı, kalpkrizi nedeniyle hastaneye yatırılan hasta sayısını geçmiş durumda.

Uzmanlar,sepsisi vücudun bir enfeksiyona karşı verdiği tepki nedeniyle kendi dokularınıve organlarını yok etmeye çalışması olarak açıklıyor. Hastalık, özellikle erkenevrede tanınıp hızla tedavi edilmezse şoka, çoklu organ yetmezliğine hattaölüme neden olabiliyor.

Yılda,20 ila 30 milyon insanın yakalandığı tahmin edilen hastalıkla baş etmek vesepsise bağlı ölümleri önlemek için Küresel Sepsis Topluluğu, tüm dünyada birhareket başaltı ve 13 Eylül, “Dünya Sepsis Günü” olarak ilan edildi.

KüreselSepsis Topluluğu, iyi hijyen uygulamalarında, el yıkama, temiz doğum şartları,şebeke suyu, beslenme ile içilebilir su şebekesinde iyileştirme yapılması veaşılama gibi önlemlerle hastalığın yayılma hızını en az %20 azaltmayı, sağkalım oranını arttırmayı hedefliyor.

[maturidi]

Saatte 50 kişinin ölümüne olan Sepsis Hastalığını ne kadar tanıyoruz.

Saatte 50 kişiyi öldüren hastalık nedir?
Kanser türlerinden biri veya birkaçı?
Kalp, böbrek yetmezliği?
Meme kanseri?
Prostat kanseri?
AIDS?
Bilemediniz.
Saatte 50 kişinin ölümüne neden olanhastalıkSepsis!
Sepsis nedir?
Uzmanlar, Sepsis’i vücudun bir enfeksiyona karşıverdiği tepki nedeniyle kendi dokularını ve organlarını yok etmeye çalışmasıolarak açıklıyor.
Hastalık, özellikle erken evrede tanınıp hızla tedavi edilmezse şoka, çokluorgan yetmezliğine hatta ölüme neden olabiliyor.
Sepsis, dünyada ölüm nedenleri arasında ilk sıralarda yer alıyor. Saatteyaklaşık 50 kişinin hastalıktan hayatını kaybettiğini belirten uzmanlara görebu rakam; prostat, AIDS ve meme kanseri ölümlerinden bile yüksek.
Sepsisin ürkütücü şekilde artışı tüm dünyayı harekete geçmeye zorluyor.Dünyada sepsis nedeniyle hastaneye yatırılan hasta sayısı, son 10 yılda ikikatın üzerinde artış göstermiş.
ABD'de sepsis nedeniyle hastaneye yatan hasta sayısı, kalp krizi nedeniylehastaneye yatırılan hasta sayısını geçmiş durumda.
Yılda, 20 ila 30 milyon insanın yakalandığı tahmin edilen hastalıkla başetmek ve sepsise bağlı ölümleri önlemek için KüreselSepsis Topluluğu, tüm dünyada bir hareket başaltı ve 13 Eylül, “Dünya Sepsis Günü” olarak ilan edildi.
Türkiye’de de Medical Park Hastaneleri ile Bahçeşehir Üniversitesi DünyaSepsis Günü’nde hastalığa dikkat çekmek ve farkındalığı artırmak amacıylaBahçeşehir Üniversitesi Fazıl Say Toplantı Salonu’nda Sepsis Konferansıdüzenledi. Bu toplantıya katılan bir arkadaşımın beni uyarması ile buhastalıktan haberim oldu.
Bu hastalığa yakalanmamak için ne yapmak gerekiyor?
Küresel Sepsis Topluluğu, bu konuda şöyle önerilerde bulunuyor: İyi hijyenuygulamalarında, el yıkama, temiz doğum şartları, şebeke suyu, beslenme ileiçilebilir su şebekesinde iyileştirme yapılması ve aşılama gibi önlemlerlehastalığın yayılma hızını en az yüzde 20 azaltmayı, sağ kalım oranınıarttırmaya yönelik çalışmalar olarak sıralıyor.
Benim adını bile ilk defa duyduğum bu hastalık meğer neymiş de haberimizyokmuş.

[maturidi]

Sepsis'ten ölenler AIDS'i geçti

13 Eylül Dünya Sepsis Günü olarak ilan edildi. Ne olduğunu hayatında ilk defa duyan insanlar bunu mutlaka okumalısınız. Çünkü dünyadaki en fazla ölüm bu nedenle gerçekleşiyor...

Sepsis, dünyada ölüm nedenleri arasında ilk sıralarda yer alıyor. Saatte yaklaşık 50 kişinin hastalıktan hayatını kaybettiğini belirten uzmanlara göre bu rakam; prostat, AIDS vememe kanseri ölümlerinden yüksek.Uzmanlar, sepsisi vücudun bir enfeksiyona karşı verdiği tepki nedeniyle kendi dokularını ve organlarını yok etmeye çalışması olarak açıklıyor. Hastalık, özellikle erken evrede tanınıp hızla tedavi edilmezse şoka, çoklu organ yetmezliğine hatta ölüme neden olabiliyor.Sepsisin ürkütücü şekilde artışı tüm dünyayı harekete geçmeye zorluyor. Dünyada sepsis nedeniyle hastaneye yatırılan hasta sayısı, son 10 yılda iki katın üzerinde artış gösterdi. ABD'de sepsis nedeniyle hastaneye yatan hasta sayısı, kalp krizi nedeniyle hastaneye yatırılan hasta sayısını geçmiş durumda.Yılda, 20 ila 30 milyon insanın yakalandığı tahmin edilen hastalıkla baş etmek ve sepsise bağlı ölümleri önlemek için Küresel Sepsis Topluluğu, tüm dünyada bir hareket başaltı ve 13 Eylül, “Dünya Sepsis Günü” olarak ilan edildi.HASTALIĞI ÖNLEMENİN YOLU HİJYENDEN GEÇİYORTürkiye’de de Medical Park Hastaneleri ile Bahçeşehir Üniversitesi Dünya Sepsis Günü’nde hastalığa dikkat çekmek ve farkındalığı artırmak amacıyla Bahçeşehir Üniversitesi Fazıl Say Toplantı Salonu’nda Sepsis Konferansı düzenledi.Küresel Sepsis Topluluğu, iyi hijyen uygulamalarında, el yıkama, temiz doğum şartları, şebeke suyu, beslenme ile içilebilir su şebekesinde iyileştirme yapılması ve aşılama gibi önlemlerle hastalığın yayılma hızını en az yüzde 20 azaltmayı, sağ kalım oranını arttırmayı hedefliyor.

[maturidi]

Sepsisitam olarak açıklayabilmek için,mikroorganizmaların konakçı dokuyu istila etmesiyle gelişen"infeksiyon"dan başlayarak, infeksiyöz ve non-infeksiyöz bazı klinikdurumlarda da ortaya çıkan "sistemik inflamatuar cevap sendromu"nakadar değişen çeşitli tanımlamaları ortaya koymak gerekecektir.

İnfeksiyon:Genellikle steril olan bazen de steril olmayan bir yerde organizmalarınvarlığıyla gelişen iltihabi bir cevaptır.

Bakteriemi: Kandolaşımında bakterinin bulunmasına denir. Sadece diş fırçalaması veya barsakhareketlerinden sonra değil, diş çekimi, gastrointestinal sistem veya genitoürinersistem infeksiyonlarından sonra da görülür. Konağın infeksiyona sistemik cevabıve iltihabi mediatörler, sitokinler, vazoaktif ajanların etkisi ile RES'inaktivasyonu sonucu bakteriemi genellikle geçici olmaktadır.

Sepsis: Bakteriveya diğer patojenlerin kan dolaşımına geçmesi sonucu gelişen sistemik bircevaptır. İnfeksiyon etkeninin kan kültürü ile kanıtlanmış olması gerekir.Sepsisde, infeksiyonun klinik belirtisi ile birlikte infeksiyona karşı sistemikcevabın belirtisi olan aşağıdakilerin hepsinin olması gerekir.

® Vücut ısısı >38 0C veya <36 0C
® Kalp hızı>90/dak
® Solunum hızı>20/dak veya PaCO2 <32 mmHg
® Beyaz küre>12.000 , <4.000 veya >%10 genç (çomak) hücrelerin olması.

Septik hastalarınçoğunluğunda konağın defansı galip gelir ve saldırı ortadan kaldırılır, daha azbir ihtimalle de konak güçsüz kalır. İmmün sistemin bozulması, hipotansiyonunderinleşmesi ve organ perfüzyonunun bozulması ile ölümle sonuçlanır. Sepsisin ilerlemesiylemortalite % 25-60 oranlarına çıkacağı için daha erken tanınması için gayretgösterilmelidir.

Anamnez ve dikkatlibir muayene en değerli teşhis kriterleridir. Örneğin dizüri ve yan ağrısı birüriner kaynağı, ağrı ve ateşle birlikte sol alt kadranda kitle divertikülitiakla getirmelidir.

Sepsis sendromu:Hipertermi veya hipotermi, taşikardi, takipne ile birlikte yetersiz organperfüzyonu belirtilerinden olan aşağıdaki belirtilerden bir veya dahafazlasının bulunmasıdır.

® Hipoksemi (PaO2<75 torr),
® SerumLaktatyüksekliği,
® Oligüri <30ml/1 saat,
® Mentaldeğişiklikler

Ağır sepsis: Sepsisile birlikte aşağıdakilerden birisinin olmasıdır.

® Organ fonksiyonbozuklukları
® Hipoperfüzyonbulguları (Laktik asidoz, Oligüri, Akut mental
değişiklikler)
® Hipotansiyon

Septik Şok: Sepsissendromuna sahip olan ve yeterli sıvı perfüzyonuna (en az 500 ml serumfizyolojik) rağmen, hipotansiyonun diğer nedenleri olmaksızın, sistolik kanbasıncının <90 mmHg veya önceki düzeyden 40 mmHg dan fazla düşmesi ileortaya çıkan tabloya septik şok denir. Dirençli septik şok: Sıvı tedavisi veyavazopressör tedaviye cevap vermeyen ve 1 saatten daha fazla süren septikşoktur.

Sistemikİnflamatuar Cevap Sendromu: Sepsis veya sepsis sendromu gibi infeksiyöz olabilenklinik durumlardan başka, ateş ve organ perfüzyon yetersizliğinin olduğupankreatit, yanık, iskemi ve doku zedelenmesi gibi infeksiyöz olmayan nedenleride içine alan geniş kapsamlı bir klinik durumdur. Bu durumda aşağıdakilerdeniki yada daha fazlasının bulunması gerekir, ancak kan kültürü pozitifliği şartdeğildir. Çünkü infeksiyöz olmayan durumlar da söz konusudur.

® Vücut ısısı >38 0C veya <36 0C
® Kalp hızı>90/dak
® Solunum hızı>20/dak
® Beyaz küre>12.000 , <4.000 veya > %10 genç (çomak) hücrelerin olması.

KLİNİK

Gram (+) ve (-)sistemik bakteriyel infeksiyonlarda görülen en yaygın belirti ve bulgularaşağıda özetlenmiştir. Sepsis sendromuna neden olan sistemik bakteriyelinfeksiyonun belirti ve bulguları şunlardır:

Başlıca belirtiler

- Ateş
- Titreme
- Hipotermi
- Hiperventilasyon
- Deri lezyonları
- Mental durumdadeğişiklik

Komplikasyonlar

- Hipotansiyon
- Kanama
- Lökopeni
- Trombositopeni
- Organ yetmezliğibulguları

Akciğer:Siyanoz,asidoz
Böbrek: Oligüri,anüri, asidoz
Karaciğer: Sarılık
Kalp: Konjestifyetmezlik
Hastaların çoğundaateş, üşüme ve titreme görülmesine rağmen nadiren hipotermi olabilir ve üşümetitreme görülmez. Daha ziyade yaşlılarda ve altta yatan hastalığı olanlardagörülen bu durum prognozun kötü olduğunu gösterir. Nötropeni sistemikinfeksiyona zemin hazırlar. Normal nötrofil sayısının veya önceden mevcut olannötropeninin ani olarak düşmesi immünsüpressiflerde görülür.

Bakteriemikhastalarda ateş ve üşüme titremeden önce hiperventilasyon başlayabilir.Anksiete ve hiperventilasyonu olan hastalar yoğun bakım ünitesinde takibealınmalıdır. Mental durumdaki değişiklikler (letarji, durgunluk, ajitasyon)erken tanıda ipuçları olabilir.

Septik olaylardaderi belirtileri, bakteriyel, viral, fungal ve paraziter durumlardagörülebilir. Gram pozitif patojenler sellülit ve diffüz eriteme neden olabilir.Gram negatif basil bakteriemisinin deri belirtileri ise en çok Pseudomonasaeruginosa ile görülmektedir. Ektima gangrenozum adı verilen yuvarlak veya oval1-5 cm çapındaki eritemli ve endurasyon gösteren lezyonların ortasındaveziküller olabilir, daha sonra etrafı eritemli, endüre olan bu lezyonlarnekrotik ülsere dönüşür. Bu deri belirtileri Pseudomonas bakteriemilerinin %5-25 inde görülür.

Trombositopenikhastalarda lezyonların etrafı ekimotik olabilir. Lezyonlardan kültür, boya ileorganizmalar tespit edilebilir. Biopsi ile histopatolojik olarak kapilleryatağın venöz tarafında tromboz ve damar duvarında basillerin varlığı gösterilir.Ektima lezyonları bakteriemiyi düşündürmelidir. Oligüri, saatlik idrarçıkışının 20-30 ml den aşağıda olmasıdır ve genellikle hipotansiyonu takibengelişir. Şokun belirtisi, vasküler direncin azalması ve intravasküler sıvıvolümünün azalması sonucu gelişen doku hipoperfüzyonudur.

Gram (-)bakterilerden açığa çıkan endotoksin, periferik dolaşımı, kalbi, sistemikvasküler direnci etkiler ve yetersiz kan akımına yol açar. Erken septik şoktakardiak autput artar, sistemik vasküler direnç düşer. Bu durumda tedavi olarakhızlı sıvı verilmelidir. Sıvı ihtiyacı günlük 6-8 lt olabilir. Dokuhipoksisinin ilerlemesi ve kardiak fonksiyonların deprese olması sonucu kardiakautput düşer ve sistemik vasküler direnç artar. Hızlı sıvı verilmesine rağmenhipotansiyonu düzelmeyen hastalarda dopamin 5-15 mg/kg/dak olarak verilmelidir.

Septik şokluhastaların % 40-60'ında akut solunum yetmezliği sendromu (ARDS) gelişir.Pulmoner ödem, hemoraji, atelektazi ve kapiller trombus ile karakterize olanARDS'de ventilasyon perfüzyon oranının bozulması sonucu, başlangıçtarespiratuar alkaloz ve pulmoner kompliansta artış, daha sonra metabolik asidozve pulmoner kompliansda azalma meydana gelir. Klinik olarak öksürük, köpüklübalgam, dispne ve hipoksemiyle karakterizedir.

Akciğerradyografisinde diffüz pulmoner infiltrasyonlar izlenir. Yeterli oksijenasyonusağlamak için mekanik ventilasyon gereklidir. En önemli bulgu, belirgin hipoksi(PaO2 < 75 mm Hg) ve yüksek pulmoner arter basıncına rağmen, nisbeten normalpulmoner wedge basıncı (sol ventrikül diastol sonu basıncı) olmasıdır. Budurum, akciğer fonksiyonundaki mekanik değişiklikler ve yaygın pulmonerkapiller kaçak sendromunun, sol kalb yetmezliğine bağlı olmadığını yanipulmoner ödemin kardiyojenik olmadığını gösterir.

Santral venözbasıncın sol ventrikül diastol sonu basınçla paralel gitmemesi nedeniyle solkalb diastolik basıncın incelenmesinde pulmoner arter katateri yerleştirilmesioldukça önemlidir. Yüksek doz steroidler ve antiinflamatuar tedaviler, ARDS'lihastalarda deneysel olarak inflamatuar cevabı suprese etmek için kullanılmasınarağmen, bugüne kadar etkili olduğu gösterilememiştir. Septik şoktan ölenhastaların büyük çoğunluğu, hipoperfüzyon ve mikrovasküler hasar sonucu gelişenmultipl organ yetmezliği bulgularına sahiptir. En yaygın tablo pulmoner,hepatik ve renal yetmezliğin ortaya çıkmasıdır. Bu durumda mortalite % 80-100arasındadır.

Sepsis gelişmeriskini etkileyen faktörler

1. Altta yatanhastalık

Nötropeni
Hipogamaglobulinemi
Diabet
Alkolizm ve siroz
Renal yetmezlik
Solunum yetmezliği

2. Cerrahigirişimler

İntraabdominal
Jinekolojik

3.Kortikosteroidler ve diğer immünosüpressif tedaviler

4. Katateruygulaması ve çeşitli invaziv işlemler

5. Yaş

Özellikle çok yaşlıve yenidoğan dönemi Septik şok özellikle hastanede yatan ve çeşitlipredispozisyonu olanlarda daha çok görülür.

Sepsis genelliklegram negatif bakteriyel infeksiyonlar, gram pozitif mikroorganizmalar, mantar,virus ve paraziter infeksiyonlar sonucu oluşabilir.

[maturidi]

YENİDOĞAN SEPSİSİ: TANI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI
Emin Sami ARISOY

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, KOCAELİ
arisoyes@kocaeli.edu.tr


ÖZET

Yenidoğan sepsisi, dünya ölçeğinde, önemli bir sağlık yitimi ve ölüm nedenidir. Yenidoğan sepsisi, belirti ve bulguların ortaya çıkış zamanına göre, erken ve geç başlangıçlı sepsis olarak ikiye ayrılır. Erken yenidoğan sepsisi için başlıca risk etmen- leri erken doğma, düşük doğum ağırlığı, koryoamniyonit, erken zar yırtılması ve doğum yolunun B grubu streptokoklarla kolonize olmasıdır. Geç yenidoğan sepsisi içinse gebelik ve doğumla ilişkili sorunlar seyrektir; temel risk etmenlerini hastane- de yapılan işlemler oluşturur. Erken sepsis çok ağır ve yüksek oranda ölümcül olabilir. Konak savunma düzeneklerinin yete- rince gelişmemişliği erken sepsisi kolaylaştırır. Son on yılda B grubu streptokok nedenli erken başlangıçlı sepsisteki belirgin azalmaya karşın, erken sepsisin genel görülme sıklığı çoğu merkezde azalmamıştır ve çalışmalar Gram negatif etkenlere bağlı sepsiste artış olduğunu göstermektedir. Erkendoğan bebeklerin sağkalım oranının artması, geç sepsisi, hastanede yatış süresi, tedavi gideri ve ölüm oranını etkileyici bir sorun durumuna getirmektedir. Çoğul dirençli etkenler ve kandida suşlarının neden olduğu sepsis de, artış gösteren görülme sıklığıyla, erkendoğan bebeklerde en sık ölüm nedenlerinden biri konumuna gelmek- tedir. Bu yazıda, yenidoğan sepsisinin nedenleri, oluşum düzeneği, görülme özellikleri, klinik ve laboratuvar bulguları ile tanı ve tedavideki güncel bilgiler gözden geçirilmiştir.

Anahtar sözcükler: sepsis, tanı, tedavi, yenidoğan

SUMMARY

Neonatal Sepsis: Diagnosis and Treatment

Sepsis during the neonatal period is an important cause of morbidity and mortality worldwide. Depending on the timing of symptoms and signs, neonatal sepsis is divided into early- and late-onset sepsis. Main risk factors for early neonatal sepsis are prematurity, low birth weight, chorioamnionitis, prolonged rupture of membranes, and maternal colonization with group B Streptococcus. Primary risk factors for late neonatal sepsis are the procedures carried out in hospital, and obstetric complications are rare. Immature host defense mechanisms support early-onset sepsis, which can be very serious with very high mortality. While the past decade has been marked by a significant decline in early neonatal group B streptococcal sepsis, the overall incidence of early-onset sepsis has not decreased in many centers, and several studies have found an increase in sepsis due to gram-negative organisms. With increasing survival of preterm infants, late-onset sepsis will continue to be a challenging complication that affects length of hospitalization, cost of care, and mortality rates. Sepsis caused by multiresistant organisms and Candida spp. are also increasing in incidence, has become one of the most common causes of death among preterm infants. This article reviews the pathogenesis, etiology, epidemiology, clinical and laboratory findings, and current knowledge regarding the diagnosis and treatment of neonatal sepsis.

Keywords: diagnosis, newborn, sepsis, treatment

Yenidoğan sepsisi, yaşamının ilk 30 günün- deki bebeklerin, bakterilerle oluşan bir infeksi- yon hastalığıdır(8,10). Kimi bebeklerde beyin omu- rilik sıvısı (BOS) ve diğer organların da tutulu- mu görülebilirse de, yenidoğan sepsisi temel olarak kan dolaşımının hastalığıdır. Ancak has- taların çoğunda, infeksiyon etkeninin kan dola-

şımına geçişine yol açacak bir odak bulunamaz. Yenidoğan sepsisi, “yaşamın ilk ayında sistemik infeksiyon bulguları ve bakteremiyle nitelenen klinik bir sendrom” olarak tanımlanabilir(6,7). Sistemik infeksiyonun klinik ve laboratuvar bul- gularının varlığı, sepsisi sağlıklı yenidoğanlarda görülebilen geçici bakteremiden ayırt ettirir(8).

25.ANKEM ANTİBİYOTİK VE KEMOTERAPİ KONGRESİ, KUZEY KIBRIS TÜRK CUMHURİYETİ, 28 NİSAN-02 MAYIS 2010Öte yandan, belirti ve bulgularla sepsisten kuş- kulanılan çoğu bebekte kan kültüründe etken üretilemediğinden, yenidoğan sepsisi için klinik ve laboratuvar bulguları temel alan tanımlar da önerilmiştir(6,8,13).Yenidoğan sepsisi, ortaya çıkma zamanına göre erken -başlangıçlı- ve geç -başlangıçlı- sep- sis olarak ayrılır(6-8,18,19,22). Genel benimseyişle erken sepsis, yaşamın ilk 7 gününde ortaya çıkar, ama genelde doğumu izleyen ilk günlerde görülür(6,7,18,22). Kimi uzmanlarsa erken sepsisi yaşamın ilk 3, 4 ya da 5 gününde gelişen sepsis olarak tanımlar(9,13,19). Yaşamın ilk 3 gününde gelişen sepsis, çok erken -başlangıçlı- sepsis adıyla da nitelenmektedir(27). Geç sepsis yaşamın 8-30. günlerinde, çok geç -başlangıçlı- sepsisse 30. günden sonra, bebeğin evine gidişine değin geçen sürede gelişen sepsistir(6-8,13,18,19).

Görülme özellikleri, etkenler ve oluşum düze- neği Yenidoğan sepsisi görülme sıklığı, geliş-miş ülkelerde 1.000 canlı doğumda 1-10’dur(2,6-9,18,19). Geri kalmış ülkelerdeyse, yenidoğan sepsi-sinin olasılıkla daha yüksek olduğu, klinik düzeyde tanıyla 1.000 canlı doğumda 170’e kadar ulaşabildiği bildirilmiştir(17,24). Sepsise en çok yol açan bakterilerin görülme sıklığı ülke, bölge, toplum ve hastaneler arasında ve kimi zaman aynı ortamda bile zamansal farklılıklar gösterir(6,8,18-20). Erken sepsis etkenleri, çoğunlukla doğumsırasında doğum yolundan edinilir(6-8,18,19,22).Etken kimi zaman da bebeğe, doğumdan önce rahim ağzı, vajina ya da rektumdan ‘tırmanıp’,sağlam ya da yırtılmış zarlardan geçerek, koryo-amniyonite yol açarak bulaşır(6,18,19,22). Erkenyenidoğan sepsisinde etken bebeğe plasenta(kan) yoluyla da ulaşabilir(7,8,18). Geç sepsis etken-leri, doğum yolu, hastane, ev, anne, aile ya datoplumdan edinilebilir(6,19,22).Bebek anne karnında arınık (mikropsuz) bir ortamdadır; etkenlerle genellikle zar yırtıl-masından sonra karşılaşır(6-8,22). Doğum yolunda farklı birçok bakteri olmasına karşın, erken yeni-doğan sepsisinin temel etkenleri havacıl (aerop)bakterilerdir(8,18,19,22). Erken yenidoğan sepsisine en sık, annenin vajina ve rektum florasından
edinilen B grubu streptokok (GBS) ve Escherichia

coli yol açar; diğer Gram negatif çomaklarla enterokok ve Listeria monocytogenes de seyrek olarak görülebilir(7-9,18,21,22).
Erken yenidoğan sepsisi için, erken doğum, düşük doğum ağırlığı (<2.500 g), çok düşük doğum ağırlığı (<1.500 g), erken zar yır- tılması (EZY), doğum yolunun GBS ile kolonize oluşu ve koryoamniyonit başlıca risk etmenleri olarak tanımlanmıştır(6-9,18-21,22). Koryoamniyonit, bir risk etmeni olmasının yanı sıra, EZY ve erken doğum eylemi için de önemli bir nedendir(8,18,22). Annenin idrar yolu infeksiyonu, bakteri vajiniti, ikiz gebelik, doğumda sık vajina muayenesi, düşük Apgar puanı ve canlandırma diğer risk etmenlerindendir(6,8,19,21). Risk etmenle- rinin çokluğu erken sepsis olasılığını artırır(6,18,22). Erkendoğan bebek, annesinden plasentayoluyla yeterince immün-globülin G edinemez, ayrıca bağışıksal sistemi de olgunlaşmamıştır.Ayrıca, derinin gelişimsel olgunlaşmamışlığı,kolay zedelenebilirliği ve -doğal koruyucu biyo-film katmanı olan- verniksin eksikliği, erkendo-ğan bebekte, özellikle hastane kaynaklı infeksi-yon ve sepsis gelişimini kolaylaştırır(8).Geri kalmış ülkelerde toplumsal, parasal olanaklar ve sağlık hizmetleri yetersizdir; gebeizlemi yeterince ya da hiç yapılamaz; çoğu doğum evde, sağlık görevlisi olmadan gerçekle-
şir ve temiz koşullarda yapılamaz, çoğu bebekte göbek bakımı yetersiz kalır; anne ve bebekte infeksiyon olasılığı yaratan durumlar tanına-maz, önlenemez. Tüm bu etmenler, kimi zaman erken doğum ve düşük doğum ağırlığı gibi etmenlerin de eklenmesiyle, yenidoğan sepsisisıklığını, gelişmiş ülkelere göre çok yüksek oran-lara çeker(17,24). Geri kalmış ülkelerde, erken sep-
sis etkeni olarak, Gram negatif bakterilerin Grampozitif bakterilere göre iki kat sıklıkla görüldü-ğü, önde gelen etkenin Klebsiella suşları olduğu, ardından Staphylococcus aureus ve E.coli’nin gel- diği, GBS görülme sıklığının düşük olduğu; yine çok erken sepsiste de Gram negatif bakterilerin Gram pozitif bakterilere oranının 1.4:1 olduğu, etken olarak önde Klebsiella suşlarının, ardından
S.aureus, GBS ve E.coli’nin geldiği bildiril-miştir(27). Ülkemizde de erken sepsis etkeni ola-rak, en sık Klebsiella suşları ve Staphylococcus epidermidis’in görüldüğü, GBS’nin ön sıralarda yer almadığı bildirilmiştir(4). Bu bilgiler, geri kal- mış ülkelerde erken sepsis etkenlerinin çoğunun doğum ya da sonrasında, -sağlığa uygun olma- yan uygulamalar nedeniyle- hastane ya da top- lumdan edinildiğini düşündürür. Ülkeler arasında GBS’nin erken yenido- ğan sepsisi etkeni olarak farklı sıklıkta görülme- sinin, gebelerde vajina kolonizasyonu oranı, antikor düzeyi ya da suş virülansıyla ilişkili olduğu düşünülmüştür(27). ABD’de gebelerin
% 15-40’ında vajina, rektum ya da rektum-vajina GBS kolonizasyonu bildirilmiştir(8,18). Ülkemizde bu sıklık % 2-7 olarak bulunmuştur(3,12). Gelişmiş ülkelerde vajina ve rektum kültürlerinde GBS üretilen gebelere doğum eyleminde penisilin ya da ampisilin uygulanması, GBS nedenli erken sepsis olasılığını çarpıcı oranda azaltır(8,9,18,22), ancak bu uygulama GBS etkenli geç sepsisi önlemede etkisizdir(9,18).Geç yenidoğan sepsisli çoğu bebek zama- nında doğmuştur, çoğu zaman gebelik ve doğu- ma ilişkin sorun yoktur(6-9,18,19). Geç sepsis olasılı- ğını artıran başlıca etmenler sık kan alma, entü- be etme, mekanik solutma, kateter, sonda, parenteral besleme uygulamalarıdır(2,6,8). Sık ve geniş yelpazeli antibiyotik kullanımı da özellik- le dirençli etkenlerle sepsis olasılığını artırır(7,11,18). Bu nedenle, hastanede izlenen çok düşük ve düşük doğum ağırlıklı erkendoğanlarda geç sepsis olasılığı yüksektir(9,18,20). Bu bağlamda, hastane infeksiyonlarının denetimi ve önlenme- si, geç yenidoğan sepsisini de azaltacaktır(6-9,11).Geç yenidoğan sepsisinin en sık görülen etkeni koagülaz negatif stafilokoklardır(18,25). S.aureus, enterokoklar, GBS, Gram negatif bakte- riler ve L.monocytogenes de geç sepsisin diğer etkenlerindendir(7-9,18-20). Yurdumuzda da geç sepsis etkeni olarak en sık koagülaz negatif sta- filokokların görüldüğü bildirilmiştir(26). Çok geç sepsis, doğum ertesinde uzun süre hastane- de izlenen çok düşük doğum ağırlıklı ve erken- doğan bebeklerde görülür, ana kaynağı hastane ortamıdır(7,8,18,19).
Yenidoğan sepsisi, tanı ve tedavi yakla-şımlarındaki gelişmelere karşın, günümüzde de önemli bir hastalanım ve ölüm nedenidir(18-20). Gelişmiş ülkelerde, ölüm oranı erken sepsiste % 10-20, geç sepsiste % 5-10, çok geç sepsiste % 5’tir(6,18). Çok düşük ağırlıklı erkendoğanlar-daysa erken sepsiste % 35, geç sepsiste % 17-19’dur(23).

Klinik belirti ve bulgular
Yenidoğan sepsisinde belirti ve bulgular özgül değildir. Ateş, hipotermi, emmeme, huzur- suzluk, uykuya eğilim, tonus azalması, peteşi, purpura, inleme, solunum sayısının artması, burun kanadı solunumu, çekilme, siyanoz, apne, sarılık, karaciğer büyümesi, kusma, karında şiş- kinlik, ishal, havale, kalp atım sayısının artması ya da azalması, kan basıncı düşüklüğü, dolaşım bozukluğu görülebilir(6-10,18-20,22). Sepsise menenjit eşlik ediyorsa, en sık huzursuzluk, uykuya eği- lim, tonus artışı ya da azalması, emmeme, hava- le, apne ve bıngıldak kabarıklığıyla karşıla- şılır(7,8,18,19,22). Erken sepsiste belirti ve bulguların ortaya
çıkışı genelde erkendir. Belirti ve bulgular, kimi bebekte doğumdan hemen sonra, % 90’dan çoğunda ilk 24 saat, hemen hepsinde ilk 48 saatiçinde görülür(6,8,18). Erken sepsiste genellikle birden çok organ ya da sistem tutulurken, geç
sepsiste tutulum çok sistemli ya da pnömoni, artrit, osteomiyelit gibi tek odaklı olabilir(6,8,18). Sepsis olasılığıyla değerlendirilen yenido-ğan bebeklerde başlıca ayırıcı tanı olasılıklarını yenidoğanın geçici takipnesi, erkendoğan apne-si, mekonyum aspirasyonu, aspirasyon pnömo-nisi, solunum sıkıntısı (respiratuar distres) has-talığı, hipoksik iskemik ensefalopati, ventrikül içi kanama ve konjenital kalp hastalıkları oluşturur(6,18,19,22).

Laboratuvar incelemeleri
Sepsis için tanı girişimi ve tedaviye bebek- teki belirti ve bulgularla karar verilir(6-9,11,18-20,22). Sepsis tanısı için altın ölçün (standart) etkenin kan kültüründe üretilmesidir(8,14,22). BOS ve idrar örneklerinin incelenmesi de infeksiyonun yay- gınlığının değerlendirilmesi ve etkenin gösteril- mesi açısından önem taşır. Bu nedenle, yenido- ğan sepsisi olasılığında, tedaviye başlamadan önce tam kan sayımı (sayım ve yayma), idrar incelemesi, BOS incelemesi yapılmalı, kan, idrar ve BOS kültürü istenmelidir(6-8,13,18,19,22). Tam kan sayımıyla toplam akyuvar sayısı, kesin (absolü) nötrofil sayısı (ANS), genç nötro- fil sayısı ve genç (immatür)/toplam (total) nöt-rofil oranı (İ/T) araştırılır(6,9,18,19). Artmış akyuvar, nötrofil ve genç nötrofil sayıları, sepsis gösterge- si olarak, genellikle tek başlarına yardımcı değildir(8). Yine, nötrofil azalması (nötropeni), çoğu yenidoğanda infeksiyon nedenli olmakla birlikte, doğum asfiksisi ve annenin gebelikteki kan basıncı yüksekliği gibi başka etmenlerle de ilişkili olabilir(8). Sepsisin belirlenmesinde, anor- mal akyuvar sayılarının yararlılığı, genç/toplam nötrofil oranı ölçümüyle güçlendirilmiştir; ora- nın 0.2 ya da daha büyük olması, yenidoğan sepsisi için görece duyarlı bir göstergedir(8). Oranın en önemli yanı, negatif öngörüsel doğru- luğunun yüksekliğidir; oran normalse, infeksi- yonun olmama olasılığı çok yüksektir. Öte yan- dan, oranın 0.8 ya da üstünde oluşu, kemik iliği nötrofil yedeğinin tükendiğini gösterir ve kötü bir sonlanım göstergesidir(8). Doğumdan hemen sonra yapılan tam kan sayımının, infeksiyonlu bebeğin saptanmasındaki duyarlığı düşük oldu- ğundan, ilk kan örneklerinin doğumdan birkaç saat sonra alınması, doğumdan hemen sonra kan alındığında da işlemin 12-24 saat sonra yinelenmesi önerilir(19). Öte yandan, akyuvar sayısının olağan alt ve üst sınırları oldukça geniştir ve gebelik yaşı, örneğin alınma zamanı, atardamar, toplardamar ya da kılcaldamar kanı oluşu ve infeksiyon dışı nedenlerle değişe- bilir(1,9,19).İnfeksiyon hastalığı olasılığında, yangısal akut evre yanıtını özgül olmayarak gösterdiğibilinen çeşitli kan testlerinden de yararlanılır. Bu testler infeksiyonu tanımlamada yeterince
duyarlı olmamakla birlikte, yine de, antibiyotik tedavisine başlanması ve sonlandırılması kara-rında yardımcıdır(6,8,14,18,22). Bu nedenle, sepsis düşünülen yenidoğanlarda bir akut evre tepkini (reaktan) testi aralıklarla çalışılmalıdır(8,14,18). Akut evre tepkinleri, doku zedelenmesi yada infeksiyona karşı hızlı yanıt sürecinde, yapı-mı sitokinlerce uyarılan, karaciğer hücrelerinde
yapılan proteinlerdir. Serum düzeyleri yangısaluyarıdan en az birkaç saat sonra yükselir(8,18,19). Yenidoğanlarda başta fibrinojen, seruloplazmin, haptoglobin, laktoferrin, alfa 1-antitripsin, pre-albumin, C-reaktif protein (CRP), prokalsitonin (PCT), serum amiloid A (SAA), lipopolisakkarid(LPS) bağlayıcı protein olmak üzere birçok akut evre tepkiniyle çalışılmıştır(1,6,8,14,19). Bir yangısal
uyarı ertesinde, serum düzeyleri öncelikle; bir- kaç saat içinde yükselen akut evre tepkinleri CRP, PCT ve SSA’dır(1,8,14). Alyuvar çökelme (sedimentasyon) hızı (AÇH), fibrinojen düzeyi artışıyla ilişkili olarak daha geç yükselir(9,14,19). CRP yenidoğan sepsisinde en iyi çalışılmış akut evre tepkinidir(1,14,18,19). CRP yangısal uyarı- dan 4-6 saat sonra salınır, 24-48 saatte en yüksek düzeye ulaşır(9). CRP, 12-24 saat aralıklı ölçümle arttığı görüldüğünde, infeksiyonu saptamada önemli bir yol göstericidir(1,9,19). Yine aralıklı CRP ölçümleri, yüksek negatif öngörüsel doğrulukla antibiyotik tedavisinin kesilmesi kararında da yardımcıdır(19). Serum CRP düzeyi, infeksiyonun yanı sıra, annede ateş, anne karnında sıkıntı (distres), EZY, zor doğum, perinatal asfiksi gibi etmenlerle de yükselebildiğinden erken sepsis için düşük özgüllüktedir(1,9,14). Bir akut evre tepkini olarak yenidoğan sepsisi için de çalışılan PCT, endotoksinle karşı- laşmadan 4 saat sonra yükselmeye başlar, 6-8. saatlerde serumda en yüksek düzeye ulaşır ve en az 24 saat o düzeyde kalır(1). Serum PCT düzeyi, CRP düzeyinden önce artmakla birlikte, PCT’nin doğumdan sonra fizyolojik olarak yük- selmesi, doğum asfiksisi, kafa içi kanama ve hipokside de artabilmesi, erken sepsis için tanı- sal kullanımını sınırlamaktadır(1,8,14).
Yenidoğan sepsisinde çok sayıda sitokinin de arttığı gösterilmiştir. Bunlardan interlökin-6’nın (IL-6) yenidoğan sepsisinin güvenilir bir erken göstergesi olabileceği ileri sürülmüştür(8). IL-6 düzeyi, bakteri yapılarıyla karşılaşma son- rasında hızla -ve CRP’den önce- yükselir, antibi- yotik tedavisine başlanıp yangısal yanıt azaldık- ça da hızla, genellikle 24 saatte normale döner(14,19). Ancak düzeyin doğum sonrasında fizyolojik dalgalanma göstermesi ve gebelik yaşından etkilenmesi, IL-6’nın yenidoğan sepsi- si için duyarlığını düşürür(14). Yenidoğanda IL-6 ölçümünün temel tanısal öneminin yüksek negatif öngörüsel doğruluğu olduğu düşünülmektedir(8).Akyuvarlarda bakteri yapılarıyla karşıla- şıp uyarılma ertesinde çeşitli yüzey antjjenleri- nin sergilenimi artar(1,14). Bunlardan CD11b’nin sergilenimi birkaç dakikada arttığından, bir erken uyarı belirteci olarak kullanılabileceği düşünülür(14,20). CD64’ün de, erkendoğan ve zamanında doğan bebeklerde, uyarım ertesinde sergilenimindeki belirgin artışla, erken ve geç yenidoğan sepsisi tanısı için yüksek duyarlık taşıdığı bildirilmiştir(14,15). Sitokin ve akyuvar yüzey antijenleri ölçümü, inceleme duyarlığının düşüklüğü, tanısal sınırların belirlenememişliği, ileri teknik altyapı ve harcama gereğinden ötürü gündelik kullanımda önerilmemektedir(9,14). Polimeraz zincir tepkimesi (PZT), çok az miktar- da kanla çalışılabilir ve birkaç saatte sonuç vere- bilir olduğundan, erken ve geç yenidoğan sepsi- sinde tanısal yeri olabileceği bildirilmiştir(1,9).Yenidoğan sepsisinin dışlanmasında yük- sek negatif öngörüsel doğruluk taşıyan sonuçla- ra ulaşmak amacıyla, akyuvarlara ilişkin bilgi- lerle CRP’nin birlikte kullanımını öneren yakla- şımlar oluşturulmuştur. Erken sepsis “taraması” amaçlı bu yaklaşımlarda akyuvar ve nötrofil sayıları, genç/toplam nötrofil oranı ve CRP düzeyi puanlanmakta ve ortaya çıkan toplam puana göre sepsis açısından değerlendirme yapılmaktadır (Tablo 1)(9,19). Bu yaklaşımın, geç sepsiste, koagulaz negatif stafilokok infeksiyon- larında değeri sınırlıdır(8).


Tablo 1. Erken yenidoğan sepsisi taraması için önerilen sepsis puanlaması(9).

≥2, fokal hastalık bulgusu var, LP bulguları nor- mal değil, belirti ve bulgular 24 saatten uzun süreli, seyir sepsisle uyumlu ya da kültürde üreme varsa antibiyotik tedavisi 7-10 güne, menenjit de varsa 14-21 güne tamamlan- malıdır(9).Annede GBS kolonizasyonu, koriyoamni- yonit, EZY, erken doğum gibi nedenlerle erken sepsis olasılığı bulunan bebeklerin doğumda sepsis açısından taranması yararlı olmadığın- dan, belirtisiz olan bebekte, ilk 12-24 saatte akyuvar sayımı ve CRP ile tarama yapılmalı, bebek sepsis yönünden özellikle ilk 48 saat boyunca izlenmelidir(9). Belirtisiz kalan ve sepsis puanı <2 olan bebek yaşamın 48. saatinde tabur- cu edilebilir. Sepsis için risk etmenleri bulunan belirtili bebeklerde yaşamın 12-24. saatinde sep- sis puanı ≥2 olduğunda yakın izlem gerekir. Bebeğin iyi olmasına karşın ikinci sepsis tarama- sında da puan ≥2 bulunursa antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. İlk sepsis taraması anormal ve klinik bulguları sepsisle uyumlu ya da öyküde risk etmeni olan bebeklere yaklaşım belirtili yenidoğandaki gibi olmalıdır(9,19).Yenidoğan sepsisinde kan kültürünün duyarlığı % 50-80’dir; üreme olduğunda, etken olguların % 90’ında 48 saat sonunda sapta-Test Toplam akyuvar <7,500/µl ya da >40,000/µl Kesin (absolü) nötrofil sayısı <1,750/µl. Genç/toplam nötrofil oranı ≥0.20 Genç/toplam nötrofil oranı ≥0.40 CRP + (≥1 mg/dl) CRP + (≥5 mg/dl)
nır(6,8,9,19). Kan kültüründe üreme olmaması sep- sis tanısını dışlatmaz(6-8,18). Yenidoğan sepsisinde, annenin doğum öncesinde antibiyotik kullanı- mı, bebeğe antibiyotik başlanmış olması, kan örneğinin miktarca yetersizliği, bakteri derişimi- nin azlığı gibi nedenlerle, etken kan kültüründe üretilemeyebilir(6-9,14,19).* ≥2 puan değerlendirmenin sepsis varlığı yönünde olduğunu
gösterir.

Erken sepsis olasılığıyla değerlendirilen bir yenidoğanda, tam kan sayımı, CRP, kan kül- türü istenmeli, LP yapılmalı, solunum sorunu varsa akciğer filmi çekilmeli ve antibiyotik teda- visi başlatılmalıdır. Bebekte sepsis için risk etme- ni yok, akyuvar, nötrofil ve CRP değerlendirme- siyle “sepsis puanı” <2, 24 saatlik izlemde belir- ti ve bulgular yatışıyor, seyir infeksiyon dışı bir durumla uyumlu ve kültürlerde üreme yoksa, sepsis olasılığı düşüktür; 48 saatin sonunda antibiyotik tedavisine son verilip bebek taburcu edilebilir(9). Öte yandan, bebeğin “sepsis puanı”

Yenidoğan sepsisli bebeklerin % 20-25’inde menenjit vardır, ancak bu olguların üçte birinde kan kültüründe etken üretilemez(7,14,18). Bu nedenle, erken, geç ya da çok geç sepsis olasılı- ğıyla değerlendirilen her yenidoğanda lomber ponksiyon (LP) yapılmalı, BOS örneğinin Gram yayması ve kültürü çalışılmalıdır(6-9). Anneye doğum öncesinde antibiyotik uygulandığında ya da bebek antibiyotik almaktaysa BOS kültü- ründe üreme olmayabilir. Erken yenidoğan sepsisinde, idrar kültü- ründe üreme oranı düşüktür ve üreme idrar yolu infeksiyonundan çok bakteremiyi gösterir; bu nedenle erken sepsis araştırmasında, özellik- le yaşamın ilk üç gününde, idrar kültürü alın-ması tanıda yardımcı olamayacaktır(6,9,18). Geç sepsiste infeksiyonun odağı idrar yolu olabilir ve idrar kültüründe üreme olasılığı erken sepsi- se göre daha çoktur. Sepsis çalışmasında idrar kültürü örneğinin kateter ya da pubis üstünden mesane aspirasyonuyla alınması önerilir(6,14,19).Yaşamın ilk 12 saatindeki trakea aspiras- yonu kültürünün yol gösterici olduğu bilinmek- tedir. Sepsis, solunum sıkıntısı, pnömoni olasılı- ğıyla değerlendirilen, entübasyon ve solutum gereken bebeklerde trakea aspirasyonu kültür- leri tanıda yardımcı olabilir. Öte yandan, meka- nik solutulan bebeklerde trakea aspirasyonu kültüründe üreme olduğunda, kolonizasyon ve bulaş olasılıkları da düşünülmelidir(9).

Antibiyotik tedavisi
Yenidoğan sepsisi olasılığını düşündüren belirti ve bulguların görüldüğü bebeklerde ince- leme ve kültür örnekleri ertesinde hemen teda- viye başlanmalıdır(6-9,18,19,22). Erken sepsis olasılığı çok yüksek olan belirtisiz bir bebek izlenir ve kültür sonuçları beklenirken de antibiyotik teda- visi verilebilir(8,11). Yenidoğan sepsisinde antibi- yotik tedavisi, belirti ve bulguların başlama zamanı, etkenin edinildiği ortam ve -varsa- infeksiyon odağına ilişkin bilgiler temelinde, olası etkenler ve olası antibiyotik duyarlığına göre -öngörüsel olarak- başlanır(6-9,18-20,22).

Erken sepsis
Erken sepsisin tedavisinde olası Gram pozitif ve Gram negatif etkenlere karşı etkili olması beklenen antibiyotikler kullanılmalıdır. Erken sepsise en sık GBS ve E.coli neden oldu- ğundan, öngörüsel tedavide ampisilin ve bir aminoglikozit (öncelikle gentamisin) kullanıl- malıdır (Tablo 2)(6-9,18-20,22). Ampisilinin GBS, Listeria, çoğu enterokok ve E.coli suşuna; ami- noglikozitlerinse, çoğu E.coli, Klebsiella, Ente- robacter, Proteus suşuyla Pseudomonas aerugi- nosa’ya karşı etkin olması beklenir(8,18,22). Amino- glikozitlerin böbrek ve kulak için istenmeyen etkileri, hekimi yenidoğan sepsisinde ampisilin eşliğinde üçüncü kuşak sefalosporin (öncelikle sefotaksim) kullanımına yöneltebilir. Ancak, yaygın kullanımlarının dirençli suş gelişimine yol açması deneyimi, üçüncü kuşak sefalospo- rinlerin bu amaçla kullanımını sınırlamak-

tadır(7,19,22). Yine de, sefotaksim kullanıldığında daha yüksek bakteri öldürücü serum ve BOS derişimleri sağlanması nedeniyle, menenjit var- lığı ya da olasılığında ampisilin ve gentamisin yerine ampisilin ve sefotaksim tedavisinin yeğ- lenmesi önerilir(7,8,22). Öte yandan, GBS ve olası- lıkla Gram negatif etkenlere karşı etkinlik göste- ren sefalosporinler, L.monocytogenes ve entero- koklara etkili değildir. Bu nedenle, sefotaksim, eşliğinde ampisilin olmaksızın, yenidoğan sep- sisinin öngörüsel tedavisinde -tek olarak- kullanılmamalıdır(8,18,22).
Kanıtlanmış ya da olası erken yenidoğan sepsisinde -ampisilin ve bir aminoglikozit ile- tedavi süresi 7-10 gündür(6,8,19,22). Belirti ve bul- guların sepsis olasılığı düşündürdüğü bebekler- de, kan kültüründe üreme olmasa da sepsisin olduğu varsayılarak tedavi süresi tamamlanır(19). Tedaviye yanıt bebeğin durumu ve laboratuvar incelemeleriyle izlenir. Tedaviye başlanmasını izleyen 24-48 saatte belirti ve bulguların düzel- me göstermesi, 48-72 saatte akyuvar sayısı, genç/olgun nötrofil oranı ve CRP düzeyinin normale dönmeye başlaması uygun yanıt alın- dığını gösterir(9). Kültürde üreme olduğunda;
-etkenin antibiyotik duyarlığı bilgileri kılavuz- luğunda- L.monocytogenes için tek olarak ampisi- lin, GBS için penisilin ya da ampisilin, Gram negatif etkenler için ampisilin eşliğinde bir ami- noglikozit ya da üçüncü kuşak sefalosporin kullanımı uygun olacaktır(6-8,18,19).

Geç sepsis
Evde, -toplumda- hastalanmış yenidoğan- ların geç sepsisi için de ampisilin ve gentamisin- le 7-10 gün tedavi uygundur (Tablo 2)(6-8). Hastanede gelişen geç yenidoğan sepsisinde önde gelen etkenler metisiline duyarlı ya da dirençli koagulaz negatif stafilokoklar ve S.aureus, enterokoklar, barsak (enterik) Gram negatif çomakları, P. aeruginosa ve başta Candida albicans olmak üzere kandida türleri olduğun- dan, tedavide vankomisin eşliğinde gentamisin -ya da amikasin- ya da vankomisin eşliğinde seftazidim kullanılmalı ve tedavi 10-14 güne tamamlanmalıdır (Tablo 2)(6-8,18,19). Bu yaklaşım- la vankomisinin GBS, koagülaz negatif stafilo- koklar, S.aureus ve enterokoklara; aminoglikozit ve seftazidimin de özellikle Gram negatif etken-Tablo 2. Yenidoğanda sepsis, menenjit ve pnömoni için önerilen öngörüsel tedaviler6-9,18-20,22.


Bakteri infeksiyonu

Erken sepsis
Geç sepsis (toplum kaynaklı)
Geç sepsis (hastane kaynaklı)
Erken menenjit
Geç menenjit

Erken pnömoni
Geç pnömoni

Önerilen tedavi

Ampisilin + gentamisin
Ampisilin + gentamisin
Vankomisin + gentamisin (ya da amikasin)
Ampisilin + sefotaksim
Ampisilin + sefotaksim

Ampisilin + gentamisin
Vankomisin + sefotaksim

Tedavi seçeneği

Ampisilin + sefotaksim Ampisilin + sefotaksim Vankomisin + seftazidim Ampisilin + gentamisin Ampisilin + gentamisin ya da vankomisin + sefotaksim (ya da seftazidim) ± aminoglikozit Ampisilin + sefotaksim Vankomisin + seftazidim lere karşı etkin olması beklenir(6,8). Çoğul direnç- li Gram negatif çomak sepsisi söz konusuysa, -etkenin antibiyotik duyarlığı bilgileri kılavuz- luğunda- bir aminoglikozit eşliğinde seftazidim, piperasilin ya da bir karbapenem kullanılma- lıdır(8,19,22). Erken doğum, çok düşük doğum ağırlığı, geniş yelpazeli antibiyotik kullanımı, deri ve mukoza bütünlüğünü bozan girişimler ve parenteral beslenme, yenidoğanda sistemik mantar infeksiyonu için önde gelen risk etmenleridir(6-8,18,19). Amfoterisin B yenidoğanın sistemik mantar infeksiyonu tedavisinde ilk seçilecek ilaçtır(6,8,18,22).Tedaviye yanıt, bebekteki belirti ve bulgu- lar ve laboratuvar incelemeleriyle izlenir. Antibiyotik kullanımına başlandıktan 24-48 saat sonra kan kültürü yinelenmeli, baktereminin ortadan kalkması izlenmelidir(9).

Yenidoğan menenjiti
Menenjitli yenidoğanların % 70’inde etken GBS ve E.coli’dir; diğer etkenlerse -erken sepsis- te olduğu gibi- Gram negatif barsak çomakları, L.monocytogenes ve enterokoklardır(8,19). Erken ve geç yenidoğan menenjitinde ampisilin eşliğinde sefotaksim ya da gentamisin kullanımı önerilir (Tablo 2)(6-9). Geç yenidoğan menenjitinde, teda- vi seçeneği olarak vankomisin eşliğinde sefotak- sim ya da seftazidim kullanılabilir; bu tedaviye bir aminoglikozit de eklenebilir(5). Etken ve anti- biyotik duyarlığı bilindiğinde, gerekirse tedavi yeniden düzenlenir. Etken GBS ya da L.monocy- togenes ise tek olarak ya da gentamisin eşliğinde ampisilin; E.coli ve diğer barsak çomaklarından biriyse tek olarak ya da bir aminoglikozit eşli- ğinde sefotaksim; P.aeruginosa ise seftazidim ve bir aminoglikozit; enterokoksa ampisilin ve gen- tamisin, ampisiline direnç varsa vankomisin ve gentamisin kullanılmalıdır(5-8,19,22).
Yenidoğan menenjitinde tedavi süresi, 14-21 gündür; tedavi, etken Gram pozitif bakte- riyse en az 14 gün, Gram negatif çomaksa en az 21 gün sürdürülür(5-8,18-20,22).

Diğer infeksiyonlar
Yenidoğanda pnömoni yaşamın ilk 7 gününde geliştiğinde ampisilin eşliğinde bir aminoglikozit ya da sefotaksim; hastanede izle- nirken geliştiğinde vankomisin eşliğinde sefo- taksim ya da seftazidim kullanımı uygun ola- caktır (Tablo 2)(7-9). Kemik ya da eklem infeksiyo- nunda vankomisin eşliğinde gentamisin ya da sefotaksim 3-6 hafta süreyle uygulanmalıdır(6,8). Çoğul dirençli Gram negatif çomak infeksiyon- larında sefepim, piperasilin-tazobaktam, mero- penem, imipenem, siprofloksasin kullanımı gerekebilir(5,8,9).

Destek tedavisi
Sepsisli yenidoğanın yaşamsal bulguları, sıvı ve elektrolit dengesi, aldığı çıkardığı, kan şekeri, kan gazları, böbrek ve karaciğer işlevleri yakın izlenmeli; beslenmesi sindirim sistemi ya da damar yoluyla sürdürülmeli; hipoksi, dola- şım bozukluğu, asidoz önlenmeli, gerekirse solunum desteği sağlanmalıdır(7-9,18,22). Yaygın damariçi pıhtılaşma varsa taze donmuş plazma, trombosit ya da alyuvar desteği yapılmalıdır(6,18). Erkendoğan ya da düşük doğum ağırlıklı bebek- lerde infeksiyon ya da sepsis koruması için, kurallaşmış intravenöz immün globülin (İVİG) uygulaması önerisi yoktur(6,16,25). İVİG kullanımı- nın yenidoğan sepsisinde yararlı olduğu yönün- de görüşler olmakla birlikte, uygulamanın ölüm oranını azalttığı gösterilememiştir(9,18,22). Yine, yenidoğan sepsisi tedavisinde granülosit ya da G-CSF verilmesinin yararı da kanıtlanama- mıştır(9,19).



KAYNAKLAR

1. Arnon S, Litmanovitz I: Diagnostic tests in neona- tal sepsis, Curr Opin Infect Dis 2008;21(3):223-7.2. Bizzarro MJ, Raskind C, Baltimore RS, Gallagher PG: Seventy-five years of neonatal sepsis at Yale:1928-2003, Pediatrics 2005;116(3):595-602.
3. Bolatlı T, Akşit F, Kiraz N: Gebelerde son trimestr- de grup B streptokok kolonizasyonu, Türk Mikrobiyol Cem Derg 1989;19(4):309-14. 4. Bulut MO, Bulut İK, Büyükkayhan D ve ark: Neonatal sepsisli olguların retrospektif olarak değerlendirilmesi, Cumhuriyet Üniv Tıp Fak Derg 2005;27(2):63-8.5. Chavez-Bueno S, McCracken GH: Bacterial menin-gitis in children, Pediatr Clin N Am 2005;52(3):795- 810. 6. Edwards MS, Baker CJ: Sepsis in the newborn,“Gershon AA, Hotez PJ, Katz SL (eds): Krugman’s
Infectious Diseases of Children, 11. baskı” kitabın-da s.545-61, Mosby, Philadelphia (2004). 7. Edwards MS, Baker CJ: Bacterial infections in the neonate, “Long SS, Pickering LK, Prober CG (eds): Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 3. baskı” kitabında s.532-9, Churchill Livingstone Elsevier, Philadelphia (2008). 8. Estripeaut D, Saez-Llorens X: Perinatal bacterial
diseases, “Feigin RD, Cherry JD, Demler-Harrison GJ, Kaplan SL (eds): Feigin and Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 6. baskı” kitabında s.979-1020, Saunders Elsevier, Philadelphia (2009). 9. Gerdes JS: Diagnosis and management of bacterial
infections in the neonate, Pediatr Clin N Am 2004;51(4):939-59. 10. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG:
Neonatology, 6.baskı, s.665-72, McGraw Hill Lange, New York (2009). 11. Gordon A, Isaacs D: Late-onset infection and the
role of antibiotic prescribing policies, Curr Opin Infect Dis 2004;17(3):231-6. 12. Gül HC, Dede M, Avcı İY, Eyigün CP, Pasha A:
Üçüncü trimestr hamilelerde vaginal grup B strep-tokok kolonizasyonu, Klimik Derg 2005;18(1): 27-9. 13. Haque KN: Definitions of bloodstream infectionin the newborn, Pediatr Crit Care Med 2005;6(Suppl 3):45-9. 14. Ng PC, Lam HS: Diagnostic markers for neonatal sepsis, Curr Opin Pediatr 2006;18(2):125-31. 15. Ng PC, Li G, Chui KM et al: Neutrophil CD64 is asensitive diagnostic marker for early-onset neona- tal infection, Pediatr Res 2004;56(5):796-803.16. Ohlsson A, Lacy JB: Intravenous immunoglobulin
for preventing infection in preterm and/or low-birth-weight infants, Cochrane Database Syst Rev 2004;1:CD000361.
17. Osrin D, Vergnano S, Costello A: Serious bacterial infections in newborn infants in developing countries, Curr Opin Infect Dis 2004;17(3):217-24. 18. Palazzi DL, Klein JO, Baker CJ: Bacterial sepsis and meningitis, “Remington JS, Klein JO, Wilson
CB, Baker CJ (eds): Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 6. baskı” kitabında s.247-96, Saunders Elsevier, Philadelphia (2006). 19. Polin RA, Parravicini E, Regan JA, Taeusch HW: Bacterial sepsis and meningitis, “Taeusch HW,
Ballard RA, Gleason CA (eds): Avery’s Diseases of the Newborn, 8. baskı” kitabında s. 551-77, Elsevier Saunders, Philadelphia (2005).20. Schelonka RL, Freij BJ, McCracken GH Jr: Bacterial and fungal infections, “MacDonald MG, Seshia MMK, Mullett MD (eds): Avery’s Neonatology, Pathophysiology and Management of the Newborn, 6. baskı” kitabında s.1235-73, Lippincott
Williams and Wilkins, Philadelphia (2005). 21. Schrag S, Schuchat A: Prevention of neonatal sep- sis, Clin Perinatol 2005;32(3):601-15. 22. Stoll BJ: Infections of the neonatal infant, “Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF (eds): Nelson Textbook of Pediatrics, 18. baskı” kitabında s.794-811, Saunders Elsevier, Phila- delphia (2008). 23. Stoll BJ, Hansen Nl, Higgins RD et al: Very low birth weight preterm infants with early onset neo- natal sepsis: the predominance of gram-negative infections continues in the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, 2002-2003, Pediatr Infect Dis J
2005;24(7):635-9. 24. Thaver D, Zaidi AK: Burden of neonatal infections in developing countries: a review of evidence
from community-based studies, PIDJ 2009;28(Suppl1):3-9. 25. Weisman LE: Coagulase-negative staphylococcal disease: emerging therapies for the neonatal and pediatric patient, Curr Opin Infect Dis 2004;17(3): 237-41. 26. Yalaz M, Çetin H, Akisu M, Aydemir Ş, Tunger A,Kültürsay N: Neonatal nosocomial sepsis in a level-lll NICU: evaluation of the causative agents and antimicrobial susceptibilities, Türk J Pediatr 2006;48(1):13-8. 27. Zaidi AK, Thaver D, Ali SA, Khan TA: Pathogens associated with sepsis in newborns and young infants in developing countries, Pediatr Infect Dis J 2009;28(Suppl 1):10-8. 176

ANKEM Derg 2010;24(Ek 2):177-181
Eş Zamanlı Oturum 5 sunumu
AKUT APANDİSİTTE ANTİBİYOTERAPİNİN YERİ
Yöneten: Mustafa TİRELİ
• Akut apandisitte antibiyoterapinin yeri var mı ?
Mustafa TİRELİ, Ahmet Nuray TURHAN

25.ANKEM ANTİBİYOTİK VE KEMOTERAPİ KONGRESİ, KUZEY KIBRIS TÜRK CUMHURİYETİ, 28 NİSAN-02 MAYIS 2011

[igokcek]

[igokcek]

[igokcek]

[igokcek]

[murattt]

Sepsis Hastalığı Salgını, Hazır Haya Ekmeği Bozar, Candida Mantar Hastalıkları Tetikler

[maturidi]

Sepsis Nedir?

Vücudun enfeksiyon ile savaşında rol alan bağışıklık sistemi, vücudun kendi doku ve organlarında hasara neden olunca sepsis ortaya çıkar. Bu durum organ yetmezliklerine ve sonucunda yaşam kaybına neden olabilir.

Sepsis acil bir durumdur. Ne yazık ki, sepsis nedeniyle her 3-4 saniyede bir kişi yaşamını kaybetmektedir. Birçok enfeksiyon hastalığında yaşam kaybı, sepsis nedeniyle gerçekleşir.

SEPSİS NEDEN OLUŞUR?
Enfeksiyonların birçoğu sepsise yol açabilir. Bunlar arasında zatürre, idrar yolu enfeksiyonları, karın içi enfeksiyonlar, deri veya yara enfeksiyonları ya da menenjit gibi yaygın olarak görülen enfeksiyonlar vardır. Grip, sıtma, dank humması, sarı humma ve ebola gibi enfeksiyon hastalıklarının tümü sepsis ile sonuçlanabilir.

Sepsise neden olan enfeksiyonların %80’inden fazlası hastane dışında kazanılır. Herkes sepsis olabilir. Özellikle bağışıklık sistemi zayıflamış olan kişiler risk altındadır. Bunlar 60 yaş üzerindeki erişkinler, 1 yaş altındaki çocuklar, kronik akciğer, karaciğer, kalp hastalığı olan kişiler, şeker (diyabet) ya da AIDS hastalığı olanlar veya dalağı olmayan kişilerdir.

SEPSİSİN BELİRTİLERİ
Sepsis bazı belirti ve bulgularla belirlenebilir:

• Sersemlik ve geveleyerek konuşma
• Aşırı titreme
• Kas ağrısı
• AteşŞiddetli nefes darlığı
• Gün boyu idrar yapamama
• Solgun, benekli, rengi değişmiş cilt
• Ölecekmiş gibi hissetme

SEPSİS ÖNLENEBİLİR
Sepsisi önlemenin en kolay yolu enfeksiyonların önlenmesidir. Bu da aşılama ve temel hijyenle yapılabilir. Bir enfeksiyon sepsise yol açmışsa hızlı bir şekilde tanınmalı ve enfeksiyonun kaynağı antibiyotiklerle tedavi edilmelidir. Enfeksiyonların erken tedavisi ve sepsisin erken tanınması hayat kurtarır.

Sepsis dünyadaki en önlenebilir yaşam kaybı nedenidir. Aşılama, temiz sağlık tesislerine, temiz suya erişim gibi sağlık önlemleri ve hepsinden önce farkındalığın artırılmasıyla önlenebilir. Hayatta kalan pek çok kişi uzun vadeli sonuçlarla karşı karşıya kalır. Parmak veya uzuv kayıpları, hafıza ve konsantrasyon zayıflığı veya travma sonrası stres bozukluğu vb gibi…

SEPSİS FARKINDALIK GÜNÜ
Sepsis krizinin önlenmesine yardımcı olabilirsiniz. Sevdiklerinizi bilgilendirin. Her yıl 13 Eylül’de “Dünya Sepsis Günü”ne katılın. Farkındalığın artırılması, sepsisin önlenmesi için destek olun. Ne kadar çok kişi sepsisi bilirse o kadar çok kişi güvende olur.